1939年，一附院以一个小门诊部发韧于南昌沦陷与抗战反攻的苦难年代，为民族的存亡而生死救援。1945年抗战胜利，成为中正医学院附属医院，走上了综合医院的发展之路。1949年解放后，随着形势的需要，先后更名为南昌医学院、华中军区医学院、中南军区医学院、第四军医大学等学校的附属医院和第六军医大学教学医院、第173军医医院。1958年转业地方后，先后更名为南昌第一医院、江西医科大学附属医院、江西医学院第一附属医院。2005年8月江西医学院与南昌大学合并，医院更名为南昌大学第一附属医院。如今，南昌城市面貌日新月异，矗立于闹市街头的一附院也在变大变强。已成为占地面积近12万平方米的花园式医院，随着一座座医疗大楼的耸立，编制床位现已达到1600张，实际开放2000张的规模，拥有临床、医技科室45个，内科学科学学位博士点1个(涵盖8个三级学科博士点)，外科学三级学科博士点1个(烧伤)，临床医学专业学位博士点1个(涵盖所有临床专业二级学科)，硕士点28个。2009年门诊量超过123万人次，日门诊量多时可达6000人次；住院病人近6.4万人次，平均住院率连续十年超过100%。其发展速度之快，规模之巨，与传统记忆中的一附院已有了天壤之别。基于大医精诚的理念，建院以来，一附院近百项高精尖技术填补国内、省内空白，荣获三项国家发明奖、两项省科技进步一等奖，实现江西医学界国家863计划主持项目零的突破，被卫生部批准为江西开展人体器官移植两家指定医院之一，被卫生部批准为江西开展试管婴儿技术的两家指定医院之一，被中华骨髓库指定为江西唯一一家非血缘造血干细胞移植定点医院。拥有省医学领先学科、领先建设学科14个、省高校重点学科6个，还拥有国家药物临床试验基地、卫生部内镜技术培训基地、中华疼痛学会第六临床中心、江西省烧伤中心、江西省消化系疾病诊疗中心、江西省小儿听力筛查与诊断中心、江西省影像专业质控中心、江西省消化病研究重点实验室、江西省高血压病研究所、江西省高校重中之重重点学科，其科研和技术实力雄居省内榜首。随着信息化建设步伐的加快，一附院在省内率先建立了电子病历和医生工作站系统、手术和麻醉信息管理系统，并与国家疾控中心信息系统成功对接，成为全国实现传染病和死亡病例网络直报的三家试点医院之一。医疗设备方面，拥有64层ＣＴ、3.0Ｔ磁共振、直线加速器、高档螺旋CT、GE四维彩超、VIVID7全息彩超、数字胃肠机等高精尖设备，在省内居于领先地位。一附院从来就是重视人才、重视科研、吸引人才、汇聚人才之地，在全省卫生系统20名高层次学术技术带头人中，这里就汇聚了12名，占到了60%。全院在职职工2106人中，拥有高职人才472人，29名享受国务院特殊津贴专家。一附院一贯秉承德高术精，福泽人民之院训，以人尽皆碑的医德医风，多次被评为全国卫生系统思想政治工作先进单位、全国教育系统先进集体、全国医院文化工作先进单位，为全国唯一一家拥有2名白求恩奖章获得者的医院，并涌现了全国先进工作者、全国五一劳动奖章获得者、全国优秀教师等一大批先进个人。2008年12月，总投资近10亿元、占地900亩、开放床位3200张的一附院象湖新城分院正式签约。分院建成后，美丽的象湖湖畔，一座布局、设备、环境堪称国内一流的医院将屹立在赣鄱大地上，那将是一幅更为绚烂的画卷。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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