上海市肺科医院(上海市肺科医院互联网医院、上海市职业病防治院、同济大学附属上海市肺科医院、上海市红十字肺科医院)创建于1933年,首任院长为国立上海医学院院长颜福庆教授。目前是一家集医疗、教学与科研功能为一体的现代化三级甲等专科教学医院,主要诊疗特色为肺癌综合治疗、疑难肺部疾病诊治、结核病防治、职业病防控及其他相关疾病的诊断和治疗。医院连续获得“上海市文明单位”,2015年以来获得全国和上海市“厂务公开民主管理示范单位”、国家卫健委“改善医疗服务示范医院”、全国平安医院工作表现突出集体、“上海市五一劳动奖状”和“上海市老年友善医疗机构优秀服务品牌”等荣誉,行风政风测评成绩全市前茅,连年跻身复旦医院管理研究所全国医院排行榜与中国医院科技量值排行榜双百强,分别位列2021年复旦榜42位和2021年科技量值榜63位。医院主院区位于杨浦区政民路507号,占地面积10.1万平方米,建筑面积12.6万平方米,另在延庆路130号和沽源路229号设有分院区2个。作为“上海市花园单位”“杨浦区文物保护单位”,已有一个多世纪历史的“叶家花园”绿树成荫,为患者的治疗和休养提供了优美、舒适的环境。医院核定床位1200张,设有胸外科、肿瘤科、呼吸与危重症医学科、结核科、职业病科等11个临床科室、11个医技科室和多个研究机构。现拥有胸外科、呼吸科(呼吸与危重症医学科、肿瘤科、结核科)、职业病科(中毒科、尘肺科、核辐射科)3个国家临床重点专科、3个上海市临床重点专科(胸外科、呼吸与危重症医学科、结核科)、2个上海市“重中之重”临床重点学科(呼吸病学、结核病学)、1个上海市重点学科(胸外科)、2个上海市公共卫生重点学科(结核科、中毒科)、1个上海市重点实验室、1个上海肺移植工程技术研究中心、1个上海市感染性疾病(结核病学)临床医学研究中心、1个省域重点疾病诊疗能力建设项目(肺部非感染性疾病)、1个上海市协同创新集群项目(恶性肿瘤免疫治疗研究)。同时,医院设立临床转化中心以及肺癌、疑难肺部疾病、结核病、职业病4个临床研究中心。在2021年复旦医院管理研究所全国专科排名中,胸外科、结核科均位列全国第2位,呼吸科获全国提名;在2021年中国医院科技量值排名中,8个学科进入百强,其中结核病学、胸外科学均位列第2位、呼吸病学第5位、急诊医学第16位、传染病学第24位、肿瘤学第31位、变态反应学第65位、护理学第90位。2022年,医院提供门急诊服务1330505人次,出院87350人次,实施胸外科手术16057例,其中肺移植手术48例,平均住院日3.73天。全院现有职工1845人,专业技术人员占94.53%,高级职称比例12.31%,研究生比例31.11%。拥有一支包含长江学者、青年长江、国家杰青、国家百千万人才工程人选(国家有突出贡献中青年专家)、国家重点研发计划首席科学家和青年科学家、国家优青、上海领军人才在内的优秀人才队伍。“十三五”期间,医院主持及参与国家级项目119项,牵头十三五重大专项1项、子课题2项,牵头国家重点研发计划2项,主持国家自然科学基金113项,包含杰出青年基金1项、重点项目3项、重大研究计划集成项目1项、重大研究计划培育项目2项、优秀青年基金4项,参与科技部重点研发计划2项。共立项临床研究项目319项,其中注册类临床试验项目(GCP)158项,含牵头项目58项;研究者发起的临床研究(IIT)161项,含国家级项目1项、省部级项目24项。发表SCI论文共666篇,含《Nature》正刊2篇、子刊4篇和《CELL》正刊1篇,单篇最高IF42.778,IF≥10分共39篇。科技奖项获重大突破,2019年获得国家科技进步二等奖(《肺癌精准诊疗关键技术研究与推广应用》);另获得上海市科技进步一等奖、中华医学科技奖二等奖、中华医学科技奖卫生管理奖、华夏医学科技奖三等奖、上海医学科技奖成果推广奖等成果奖励共16项。“十四五”以来,医院科技创新能力持续提升,获国家级科研项目61项,其中国自然59项,含杰出青年基金1项,重大研究计划1项、基础科学中心1项、优秀青年基金1项、专项项目2项;科技部重点研发计划1项、重点研发计划青年科学家项目1项。立项药物临床试验(GCP)136项,其中国际多中心牵头10项,国内多中心牵头42项;研究者发起的临床研究(IIT)121项,其中国内多中心牵头18项。发表SCI论文443篇,IF>10分48篇。荣获上海市青年科技杰出贡献奖、上海市科技进步奖一等奖、上海市医学科技奖三等奖、上海市科学技术普及奖二等奖等科技奖项。面向未来,全院职工将始终坚持以“精医重道、务实创新”的肺科精神,紧紧围绕国家和上海市卫生健康政策和公立医院办医要求,坚守公益办院初心,提升改革发展动力,秉持高质量发展理念,努力将上海市肺科医院建成专科优势明显、具有国内引领地位和较高国际影响力的区域性呼吸系统临床医疗、创新研发和人才培育中心。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。