山西省肿瘤医院始建于1952年,是全国建院较早的六所肿瘤医院之一,也是全国三甲医院、全国百姓放心医院。医院的前身是山西省地方国营厂矿职工医院,1962年挂牌山西省肿瘤医院,1973年成立山西省肿瘤研究所,1994年加挂山西省第三人民医院,2019年获批山西省癌症中心,2021年加挂山西医科大学附属肿瘤医院(山西医科大学肿瘤医学院),同年获批国家肿瘤区域医疗中心建设单位,2022年正式揭牌“中国医学科学院肿瘤医院山西医院”。经过70年的发展,现已成为一所集预防、医疗、科研、教学、康复、宁养等多种职能为一体的现代化大型肿瘤专科医院。医院现有南北两个院区,总占地面积12.2万平方米,建筑面积26.9万平方米。编制床位3500张,实际开放床位2729张。现有在岗职工3070人,高级技术职称619人。国务院特贴专家13人、山西省委联系专家6人、山西省高端领军人才10人、山西省学术技术带头人21人、“三晋英才”34人、博士80人、硕士725人。医院科室设置齐全,基本覆盖肿瘤学全部三级学科(或专业),设临床科室23个,医技科室15个。年均出院量10万余人次,年均手术量2.4万余台次。医院可采用手术、化疗、放疗、介入、免疫、基因、中医药等多种诊疗手段,为肿瘤患者提供精准化、个性化的诊疗服务,专科特色鲜明,综合优势突出。医院现有国家临床重点专科1个(病理科),国家临床重点建设学科1个(胸外科),省临床重点专科5个(胸外科、普外科、血液内科、肿瘤放射治疗中心、临床护理),省医学重点学科4个(肿瘤科、普外科、病理科、影像科)。拥有10个省肿瘤防治研究中心,分别是山西省肿瘤精准医疗临床医学研究中心、山西省放射治疗中心、山西省乳腺疾病诊治中心、山西省血液肿瘤诊疗中心、山西省胃癌诊疗中心、山西省临床病理会诊中心、山西省肿瘤体检中心、山西省分子病理诊断中心、山西省医学影像人工智能工程技术研究中心、山西省肿瘤医院专家会诊中心。拥有省医疗质量控制中心3个:山西省病理质控中心、山西省肿瘤医学质控中心和山西省肿瘤放射治疗质控中心。近5年医院共承担国自然7项,国家科研合作项目5项、省部级科研项目72项;发表SCI收录论文255篇、中华系列论文98篇(部),著书163部(含参编);省级科技进步奖8项。获得国家、省部级科技奖励11项。医院主办的《白血病·淋巴瘤》和《肿瘤研究与临床》均为国家期刊,其中《肿瘤研究与临床》为中国科技核心期刊。医院是国家疑难病症诊治能力提升工程项目建设单位,拥有国家博士后科研工作站、“生物芯片北京国家工程研究中心临床转化肿瘤学分中心”、国家病理远程会诊试点省级中心、国家PQCC示范实验室和药械临床试验机构;是国家肿瘤(消化系统)多学科诊疗试点单位、国家腹腔镜外科医师培训基地、国家临床药师培训基地;建有900平米具有国内较高水平的肿瘤生物样本库和血液病细胞过继免疫治疗实验室。医院注重建立和完善肿瘤防治体系。2019年,医院成为中国医学科学院肿瘤医院“肿瘤防治紧密型专科医联体”成员单位,是国家恶性肿瘤临床医学研究中心(中国·天津)核心成员单位,与北京肿瘤医院、天津市肿瘤医院等先进医疗机构建立了紧密的联系;省内牵头成立山西省肿瘤医疗联合体、山西省肿瘤专科联盟、山西省病理专科联盟、山西省乳腺肿瘤专科联盟和山西省超声介入专科联盟,辐射范围覆盖全省各地市;持续加强全省肿瘤随访登记点、早诊早治基地建设,常年承担全省肿瘤登记,城市、农村癌症早诊早治,农村“两癌”筛查和基层肿瘤防治能力培训等工作,定期出版全省肿瘤登记年报和专业学术期刊,有效促进了全省肿瘤防治水平整体提升。医院不断拓展国际交流合作。先后与国际抗癌联盟(UICC)、美国德州MD安德森癌症中心、美国国立癌症研究所、哈佛大学医学院、斯坦福大学医学院、美国麻省总医院、美国国立卫生研究院、美国塔夫茨医学中心、澳大利亚纽卡索大学等国际知名肿瘤防治机构建立长期学术交流机制。医院先后获得“全国医药卫生系统先进集体”“全国改善医疗服务创新医院”“全国改善医疗服务最具示范案例”“2021年度全国癌症防治先进集体”等殊荣。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。