京东健康互联网医院
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山东二院,山大二院上消化道溃疡伴穿孔专家

简介:

山东大学第二医院座落于历史文化名城泉城济南北部,是国家卫生健康委员会委属(管)医院,百年名校山东大学直属医院。医院秉承齐鲁医学“博施济众广智求真”血脉基因,遵循“明德至善护佑民生”院训精神,开拓创新,追求卓越,2011年获评全国首家“新三甲”医院(2011版),2019年入选首批委省共建国家区域医疗中心核心成员单位,2020年入选山东省区域医疗中心,2021年挂牌成立山东大学第二临床学院。目前,医院事业不断拓展,形成了中心院区、南部院区(济南善德养老院)、北院区“一院三区”战略发展格局,区域示范引领作用逐步彰显。医院现有医务员工3500余人,院士(山东大学兼职讲席教授)、长江学者、四青人才、泰山学者等高层次人才50余人,各类国家级、省级学(协)会任职人员1000余人,其中主委(含名誉主委、候任主委等)、副主委近400人。医院现开放床位2431张(“十四五”末预计达到4500张),设立临床医技科室72个,护理单元77个,其中国家临床重点专科(重点建设项目)14个(泌尿外科、肾脏内科、胸外科、神经内科、临床护理学、乳腺外科、检验医学、呼吸内科、儿外科、骨科、普通外科、心血管内科、康复医学科、妇科);拥有山东省临床重点专科24个(产科、妇科、感染性疾病科、骨科、呼吸内科、急诊科、康复医学科、内分泌科、皮肤科、普外科、神经内科、神经外科、消化内科、小儿内科、小儿外科、心血管内科、心脏大血管外科、胸外科、血液内科、眼科、病理科、临床检验、麻醉科、医学影像科),基本实现主流学科全覆盖;拥有依托山东大学的省级重点学科6个(内科学、外科学、耳鼻喉科学、影像医学与核医学、口腔临床医学、护理学),山东省医药卫生重点学科5个(泌尿外科、肾脏内科、神经外科、神经内科、肾移植科),肺部疾病精准诊疗和胃肠肿瘤内镜诊疗为省级临床精品特色专科。在学科主流排行榜中,12个学科(耳鼻咽喉科学、肾脏病学、消化病学、心血管外科学、胸外科学、血液病学、肿瘤学、康复医学、检验医学、精神病学、变态反应、传染感染)跻身全国百强,其中检验医学位列全国第四。仁心慧术,打造诊疗服务优势。医院始终以患者为中心,以质量和安全为核心,诊疗技术日益精进,服务水平不断提升,综合实力显著增强,脊柱脊髓损伤、肾脏移植、神经重症、主动脉外科、伽玛刀治疗脑部肿瘤、乳腺肿瘤防治、减重代谢、肿瘤综合介入治疗、手足和关节疾病治疗、极低体重早产儿救治、儿童大小便失禁治疗、儿童脊柱畸形矫正、传染性肝病治疗、人工电子耳蜗植入术、3D打印仿生重建、骨科机器人手术、胆石症介入微创治疗、消化道早癌诊治、危重孕产妇救治、麻醉超声可视化等专业和技术在国内或省内处于领先水平,是省级胸痛中心、卒中中心、创伤中心、危重孕产妇救治中心、危重儿童和新生儿救治中心、癌症中心(“六大中心”)。医院积极改善医疗服务,打造山东首家“未来医院”,获批“山东省互联网医院”,开设“线上门诊”,远程会诊中心与省内外400余家医院实现互联互通;开通首批省内异地医保联网结算和全国跨省异地医保联网结算。科技强院,夯实学术研究实力。医院拥有国家卫生健康委员会耳鼻喉科学重点实验室(共建),省级实验室、中心10个(山东省医学检验临床医学研究中心、山东省胸部肿瘤精准诊疗工程实验室、山东省乳腺疾病防治转化工程实验室、山东省肿瘤标志物检测工程实验室、山东省生物标志物工程技术研究中心、肾脏再生医学山东省重点实验室、山东省糖尿病肾病早期防治工程实验室、山东省中新骨科生物功能材料技术合作研究中心、山东省中瑞血液肿瘤合作研究中心、山东省肿瘤大数据与精准医疗技术创新中心),山东省医药卫生重点实验室4个(血液学、医学分子肝病学、肾脏病、血管生理与治疗),山东省“十二五”“十三五”高校重点实验室6个(肾脏组织工程实验室、神经系统变性病转化医学实验室、消化系统肿瘤实验室、检验医学重点实验室、胸部肿瘤重点实验室、脊柱脊髓学重点实验室),山东大学研究院、所、中心15个(山东大学泌尿外科研究所、山东大学眼科中心、山东大学组织工程研究所、山东大学血液肿瘤生物治疗研究所、山东大学肾脏病研究所、山东大学神经病学研究所、山东大学人体器官再造研究院、山东大学肿瘤介入学研究所、山东大学足踝外科中心、山东大学肺部疾病研究中心、山东大学脊柱外科研究中心、山东大学检验医学中心、山东大学乳腺疾病防治转化医学研究所、山东大学3D打印口腔医学研究中心、山东大学肝胆血管外科研究所),国内外高水平合作实验室2个(山东大学-卡罗林斯卡医学院干细胞研究合作实验、干细胞与再生医学研究战略性科技先导专项临床研究基地)。医院是国家药物临床试验机构。拥有PubMed收录的全英文杂志《CurrentUrology》(ISSN1661-7657)和中国科技核心期刊《现代普通外科进展杂志》。每年获批国家自然科学基金项目等各类课题100余项,立项经费达8000余万元。先后与瑞典、美国、加拿大、日本、澳大利亚等国家的医疗、科研机构签署协议,不断拓展国际交流合作。2021年,医院荣获山东省科技进步一等奖2项、二等奖5项,高居全省医疗机构榜首。立德树人,履行医学教育职能。医院作为国家临床教学培训示范中心,承担省内外十余所医学院校近千人的临床理论教学和临床实习、见习教学任务。作为山东大学第二临床学院,拥有博士学位授权点23个,硕士学位授权点32个,涵盖17个二级学科、32个三级学科。作为全国首批住院医师规范化培训基地,拥有25个专业基地,容量500余人,住培结业考核通过率达95%。作为山东省高等医学院校临床教学基地医院临床教师培训基地,负责全省临床教学基地临床教师培训工作,已培训11期675名临床教师,覆盖全省16个地市78家临床教学基地医院。作为国家临床药师培训基地,承担县级医院药事服务骨干培训任务。坚持公益,践行公立医院初心使命。山大二院人始终奋力奔跑在国家和人民最需要的地方,积极响应国家号召,先后组建援鄂抗疫国家医疗队等多支医疗队,支援武汉、上海、北京、郑州、新疆、青岛、菏泽、滨州等地,为打赢疫情防控阻击战贡献了力量,获批教育部首批“大思政课”抗击疫情专题实践教学基地。积极参加国家、地方及大学对口支援和健康扶贫项目,圆满完成援外、援疆、援藏任务,对口帮扶陕西子洲、甘肃华池、河南确山及省内成武县、沂水县、高青县、齐河县及东平县等10余家县级医院,已走出一条具有山大二院特色的帮扶之路,荣获国家卫健委“对口支援精准帮扶贡献奖”。积极开展公益活动,“光明行”已成公益品牌,八年来公益足迹遍布新疆喀什、青海海东、陕西子洲及山东革命老区等地,累计免费完成千余例白内障、手足畸形及脑瘫手术,获评省级最美健康守护者“最美医护团队”。温暖事迹不断涌现,“有温度的医院”深入人心。站在“两个一百年”历史交汇点上,健康中国建设全面推进,山东大学第二医院胸怀“国家队”医院的责任担当,肩负大学直属医院的历史使命,坚持“综合型、特色型、引领型、人文型、国际化”发展定位,以“三步走”发展战略为指引,扎实推进“1237”行动计划,不断向“特色鲜明、国内一流、国际知名”医学中心坚实迈进消化性溃疡是一种发生在胃肠道内,深达黏膜肌层的慢性溃疡,溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,幽门螺杆菌感染、长期胃酸分泌过多、服用刺激胃肠的药物如阿司匹林、解热镇痛药等,胃食管蠕动不协调、胆汁反流、良生活习惯、紧张、精神压力大等也是致病因素,胃、十二指肠,药物治疗,手术治疗,糜烂性胃炎,胃癌,避免食用辛辣刺激性食物,避免饮用咖啡、浓茶等。避免服用布洛芬、阿司匹林等非甾体抗炎药;如必须服用请遵医嘱。戒烟戒酒,内镜检查,幽门螺杆菌检查,影像学检查,。

张健新 主任医师

中医中药调理肾虚,肾阳虚,肾阴虚,脾虚,脾胃不和,阳痿早泄,勃起功能障碍,性功能下降,亚健康治疗,肝郁气滞,肝郁化火,湿气重,阴虚火旺,脾胃病,气血两虚。

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擅长:中医中药调理肾虚,肾阳虚,肾阴虚,脾虚,脾胃不和,阳痿早泄,勃起功能障碍,性功能下降,亚健康治疗,肝郁气滞,肝郁化火,湿气重,阴虚火旺,脾胃病,气血两虚。
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丁向东 副主任医师

擅长阳痿,早泄,勃起功能障碍,勃起不坚,肾阳虚,肾阴虚,肝肾亏虚,肾精亏虚,阴虚火旺,肝气郁结,气血两虚,肾气不足,脾胃虚寒,心肾不交,湿热下注,脾虚证,下焦湿热,脾肾两虚,以及泌尿生殖系统炎症,尿道炎,前列腺炎,精囊炎,淋病,支原体感染,衣原体感染,膀胱炎,尿频尿急,精索静脉曲张等中医调理

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擅长:擅长阳痿,早泄,勃起功能障碍,勃起不坚,肾阳虚,肾阴虚,肝肾亏虚,肾精亏虚,阴虚火旺,肝气郁结,气血两虚,肾气不足,脾胃虚寒,心肾不交,湿热下注,脾虚证,下焦湿热,脾肾两虚,以及泌尿生殖系统炎症,尿道炎,前列腺炎,精囊炎,淋病,支原体感染,衣原体感染,膀胱炎,尿频尿急,精索静脉曲张等中医调理
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郭庆辉 副主任医师

小儿神经系统、精神行为发育性疾病和感染性疾病,主要包括脑炎、癫痫、儿童智力低下、多动症、抽动症、情绪障碍等诊治,对小儿神经电生理检查及判读有一定的研究。

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擅长:小儿神经系统、精神行为发育性疾病和感染性疾病,主要包括脑炎、癫痫、儿童智力低下、多动症、抽动症、情绪障碍等诊治,对小儿神经电生理检查及判读有一定的研究。
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胡勇 主任医师

各种足踝外科和足病。拇外翻和足趾畸形治疗为国内领先水平。

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擅长:各种足踝外科和足病。拇外翻和足趾畸形治疗为国内领先水平。
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吕艳锋 副主任医师

结直肠肿瘤的综合治疗,便秘,炎性肠病,痔瘘裂等肛周疾病的基础与临床工作。

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擅长:结直肠肿瘤的综合治疗,便秘,炎性肠病,痔瘘裂等肛周疾病的基础与临床工作。
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于晓明 主任医师

实体肿瘤放化疗治疗

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擅长:实体肿瘤放化疗治疗
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叶兰 副主任医师

待补充

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擅长:待补充
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彭长亮 副主任医师

重点为腰椎、颈椎及脊柱胂瘤等疾病的诊治。包括腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱症、腰椎骨折脱位、脊柱畸形、颈椎病、颈椎后纵韧带骨化症、颈椎外伤、脊柱原发肿瘤及脊柱转移瘤等

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接诊量 63
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擅长:重点为腰椎、颈椎及脊柱胂瘤等疾病的诊治。包括腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱症、腰椎骨折脱位、脊柱畸形、颈椎病、颈椎后纵韧带骨化症、颈椎外伤、脊柱原发肿瘤及脊柱转移瘤等
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谯勇 副主任医师

精通脊柱微创之椎间孔镜技术,擅长治疗颈椎眩晕、腰椎管狭窄症及腰椎间盘突出症。

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擅长:精通脊柱微创之椎间孔镜技术,擅长治疗颈椎眩晕、腰椎管狭窄症及腰椎间盘突出症。
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王海莲 副主任医师

擅长小儿内科疾病治疗

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平均等待 -
擅长:擅长小儿内科疾病治疗
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患友问诊

腹部疼痛,疑似消化道穿孔患者男性26岁
17
2024-11-17 13:44:23
患者突发腹部疼痛,无法平卧,疑似消化道问题,伴有拉肚子症状。患者男性19岁
21
2024-11-17 13:44:23
我被诊断出腰椎间盘突出,医生建议口服西乐葆,但我不确定具体的用法和注意事项。患者男性52岁
63
2024-11-17 13:44:23
老人消化道穿孔、胃出血,伴双肺感染,发烧、咽痛、肌肉痛,体温38.4度,已做物理降温,求医问药。
62
2024-11-17 13:44:23
患者误食一块小铁片,担心可能会有健康影响,询问医生是否需要立即就医并进行检查。患者女性23岁
9
2024-11-17 13:44:23
腹痛,CT显示消化道穿孔,需手术治疗。患者女性83岁
37
2024-11-17 13:44:23
患者在2024年8月初做了手术,术后出现腹痛、恶心、呕吐等症状,CT报告显示消化道穿孔,目前不能进食和排便,肿瘤的药物治疗方案是化疗,已经进行了两个疗程,效果不明显。请问这是什么情况?需要注意什么?患者女性58岁
50
2024-11-17 13:44:23
患者因肠道溃疡穿孔需要营养补充,咨询是否可同时服用其他营养液。
20
2024-11-17 13:44:23
患者有消化道穿孔、肺炎症状,正在住院治疗,想了解病情和用药建议。患者女性73岁
8
2024-11-17 13:44:23
我最近经常感到胃部阵发性疼痛,早晨不吃饭,中午又吃辣的冰的,可能是胃痉挛吗?患者女性31岁
48
2024-11-17 13:44:23

科普文章

#出血#上消化道溃疡伴穿孔
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视频简介

作者信息:武汉大学中南医院 消化内科 主任医师 王红玲

上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症,发生率约20%-25%,10%-15%的患者以出血为消化性溃疡的首发症状,且出血容易复发。

临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。如十二指肠后壁溃疡,因溃疡穿透毗邻的胰十二指肠动脉而发生异常迅猛的大量出血。出血速度快而量多者,表现为呕血及黑便;也可引起休克。出血量少,仅表现为黑便。并发出血前,溃疡局部的充血致上腹疼痛加重,出血后则因充血缓解使疼痛减轻,同时血液对胃酸的中和与稀释作用,腹痛也可随之缓解。

因此建议,当确诊为消化性溃疡时,应及时进行治疗,以免导致消化道出血现象。若已经出现了消化道出血症状,应及时去正规医院的消化内科进行全面检查,然后根据病因对症进行治疗。

#上消化道溃疡穿孔
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消化性溃疡(PU )是指在各种致病因子的作用下,黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡,溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层,严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内,其中以胃、十二指肠最常见。消化性溃疡的主要并发症包括上消化道出血、穿孔和幽门梗阻等,有研究表明胃溃疡与胃癌发生有关。

消化性溃疡的流行病学

本病在全世界均常见,一般认为人群中约有 10%在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区,其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病可见于任何年龄,以 20~50 岁居多,男性多于女性(2~5 ): 1 ,临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为 3: 1。

消化性溃疡的致病因素

消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中,幽门螺杆菌感染(H. pylori )、NSAID 和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素,胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。药物因素还包括糖皮质激素、部分抗肿瘤药、抗血小板药物。此外,吸烟、饮食、心理、遗传等因素也能起到一定作用。

消化性溃疡的诊断

目前胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。提醒下哦,胃镜检查中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期,以及溃疡周围黏膜的情况。其他的常规检查还包括尿素酶试验、组织学检测,或核素标记 13C 或 14C 呼气试验等,以明确是否存在 H pylori 感染。

消化性溃疡的治疗

那我们先说下最主要的抑酸治疗,抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI 首选药物。抑酸治疗降低胃内酸度,与溃疡尤其是十二指肠溃疡的愈合存在直接关系。如果用药物抑制胃酸分泌,使胃内 pH 值升高≥3,每天维持 18-20h,则可使大多数十二指肠溃疡在 4 周内愈合。

以下让小编给大家科普两种药物

1、PPI(质子泵抑制剂)

目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物,它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。 此类药物可以抑制壁细胞分泌 H+的最后环节 H+,K+-ATP 酶(质子泵),有效地减少胃酸分泌。作用时间长;是一种比较安全的抗溃疡药物。

2、H.pylori:幽门螺杆菌

是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983 年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功,是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。

消化性溃疡的并发症

1、穿孔、出血

溃疡可穿透胃壁形成穿孔,穿破胃壁血管引起出血。

2、梗阻

胃窦部溃疡反复发作-愈合-疤痕形成致胃出口(幽门)狭窄,形成幽门梗阻。

3、癌变

#上消化道溃疡穿孔#消化性溃疡
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消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,主要有反复发作的中上腹部疼痛和反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退、腹胀等症状。

它的发病主要取决于两种力之间的抗衡:一是对黏膜损伤的侵袭力,一是黏膜自身的防卫力。当两种力量失去平衡时,消化性溃疡就此出现了。

烟、酒、茶(咖啡)称为消化性溃疡的“三面红旗”,不仅可直接损伤胃黏膜,还能削弱胃黏膜的保护屏障,诱发加重消化性溃疡。

它们是如何导致溃疡出现呢?

吸 烟

烟中的尼古丁能刺激胃黏膜,引起黏膜下血管收缩和痉挛,导致胃黏膜缺血、缺氧,从而破坏胃黏膜屏障;吸烟会增加胃的蠕动,促进胃酸分泌,加重胃黏膜损伤。

饮 酒

酒精可削弱胃黏膜的保护屏障,直接损伤胃黏膜,促进胃酸分泌。酒精对胃黏膜能产生强烈的刺激,直接引起黏膜上皮细胞变性、坏死,引起黏膜充血、肿胀和糜烂,导致食管炎、胃炎、溃疡病出现。

喝茶与咖啡

咖啡,主要含有咖啡因;茶,含有茶多酚、咖啡碱、鞣酸。咖啡和茶都能明显促进胃酸分泌,松弛食管胃交接处的贲门肌肉,刺激胃黏膜。经常饮用浓茶,会促进胃泌素分泌,诱发消化性溃疡。尤其是空腹喝浓茶,会稀释胃液,降低胃液的浓度,降低消化功能。

总之,烟、酒、茶、咖啡不仅可直接损伤胃黏膜,还能削弱胃黏膜的保护屏障,诱发加重消化性溃疡。因此,消化性溃疡患者吸烟、喝酒、饮茶和喝咖啡,不仅会加重胃病,而且易使病变难以愈合、容易复发。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】
消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
(一)药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。
  • 抑制胃酸分泌
    • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
    • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
  • 根除 Hp:消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
  • 保护胃黏膜
    • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
    • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。
(三)患者教育
适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
(四)维持治疗
消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。
(五)外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】
 

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

 

(一)药物治疗

 

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

 

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
 

2.根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

 

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
 

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

 

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

 

(三)患者教育

 

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

 

(四)维持治疗

 

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

 

(五)外科手术

 

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

#反胃病#上消化道溃疡穿孔
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随着现代社会生活节奏的加快,许多人生活不规律、饮食不规范,导致胃病问题越来越严重。

 

据世界卫生组织统计,中国肠胃病患者高达1.2亿,消化道溃疡发病率10%,慢性胃炎发病率30%,幽门螺旋杆菌感染者达7

 

亿人,全球一半以上的胃癌发生在我国,是当之无愧的“胃病大国”。

 

 

很多人觉得自己胃不好,特别愿意尝试各种养胃偏方,总觉得吃点什么就能把胃养好。

 

 

在这一点上,每个人都有自己的心得:白粥、小米粥、面条、生姜……

 

 

一旦胃不舒服,就抱着这些食物吃。

 

可是喝了这么多粥,吃了那么多养胃食物,问题来了:白粥、面条之类的食物,真能养胃吗?今天就来澄清几个“养胃”的误区。

 

 

养胃误区一 白粥

 

 

很多老人说,胃不舒服就喝粥,粥容易消化,能减轻胃的负担。

 

 

的确,很多胃痛、胃酸的胃病急性期患者喝下白粥后,胃暖暖的,很舒服。但这种观点并不全面,长期喝粥并不一定能养胃。

 

 

粥和稀饭未经咀嚼就吞下,没有被唾液中的唾液淀粉酶进行初步消化。

 

 

过多的水分摄入稀释了胃液,还使得胃容量增大,一定程度上加重了胃的负担。

 

 

胃病患者也不能顿顿喝粥,可以每天喝一次,还可以适当吃面食,每一口嚼15~20次,同样可以养胃。

 

 

养胃误区二 素食

 

 

很多人觉得肉类不好消化,而蔬菜等素食更好消化,胃不好的人只能吃素。其实这种想法是错误的。

  

 

肉类中含有多种植物性食物不具备的营养素,如优质蛋白质、必需脂肪酸、铁、锌以及某些B族维生素。

 

 

胃黏膜修复、更新都需要足够的优质蛋白,而长期吃素容易导致营养失衡。

 

 

应该适当吃一些瘦肉、鱼、蛋、奶等动物性食物。

 

 

养胃误区三 牛奶

 

 

传统观念认为,牛奶可以稀释胃酸,在胃表面形成一层保护膜,让胃病患者感到舒适。

 

 

生活中,出现胃部酸胀不适等症状时,喝杯热牛奶的确可以缓解症状,那是由于它暂时冲淡了胃酸。至于牛奶可以治疗胃病就更言过其实了。

  

 

研究表明,牛奶促进胃酸的作用,比其中和胃酸的效果更强。进行抗酸治疗的胃溃疡等疾病患者不适宜长期喝牛奶,否则会影响疗效。纯奶中含有乳糖,亚洲人大多不能耐受,喝了会引起腹胀腹泻等,反而会加重症状。

 

 

养胃误区四 苏打饼干

 

 

很多胃不好的人经常用苏打饼干充饥,淀粉烤制后形成的糊化层可以中和胃酸,以为能起到保护胃黏膜的作用。

 

 

其实,中医说焦香益脾,治疗胃病的中药都会炒焦,如焦麦芽、焦山楂等,同样,苏打饼干、烤馒头片等也是胃病患者比较适宜的食物,但苏打饼干不能过量摄入。

 

 

市面上有一些苏打饼干中的脂肪含量很高,过多摄入不仅会增加胃的负担,还会导致热量超标。

 

 

苏打饼干的钠含量也很高,可升高血压,加重水肿。

 

 

可以适当吃一些烤馍片、焦花生等。

 

 

 养胃有绝招 

 

 

控制外出下馆子次数;只吃七分饱。

 

 

尽量清淡,不吃或少吃油炸、腌渍、熏制、烧烤高塘、高酸、高盐食品。

 

 

一天三餐按时就餐,回家吃饭,不吃夜宵,少吃外卖和速食快捷食品。

 

 

夏季别贪凉,少吃冰镇食品,冰箱里的食物要拿出来在常温下放置半小时再吃。

 

 

戒烟限酒,少吃辣椒、芥末、胡椒、生葱蒜等辛辣刺激食物。

 

 

胃溃疡等胃病患者,采取少食多餐的方法,可以起到止痛、护胃的效果。

 

 

可以少喝一些养胃的食疗粥,比如用薏米、山药、莲子熬粥,但别贪多。但是不能作为主要食物,蛋白质的缺乏不利于胃粘膜的修复。

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