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武汉协和医院消化道病变专家

简介:

华中科技大学同济医学院附属协和医院始建于1866年,是国家卫生健康委直属(管)的综合性公立医院、“双一流”高校附属医院(第一临床学院),国家首批三级甲等医院、全国百佳医院,荣获全国五一劳动奖状、全国文明单位等荣誉称号,被中共中央授予全国先进基层党组织、全国抗击新冠肺炎先进集体。中共中央总书记视频连线慰问,国务院总理亲临考察调研。历史悠久,实力雄厚。医院前身是始创于1866年的“汉口仁济医院”,寓意“仁爱济世”。1928年,迁至现址联合办院,更名“汉口协和医院”(UnionHospital)。新中国成立后,医院收归国有,随着上海同济大学医学院内迁武汉并与武汉大学医学院合并,成为新组建医学院校的教学医院、附属医院。2000年,随同同济医科大学组建华中科技大学,更名为华中科技大学同济医学院附属协和医院。医院坚持社会主义办院方向,促进优质医疗资源均衡布局,服务国家战略。现由主院区、肿瘤中心、车谷院区和金银湖院区组成,编制床位6000张,设49个临床和医技科室。其中,血液科、心血管内科、普通外科、泌尿外科、麻醉科等10个学科为国家重点(培育)学科。心脏大血管外科、整形科、骨科、妇产科、消化内科、内分泌科、胸外科等25个科室入选国家临床重点专科建设项目。省级质控中心挂靠专科15个。临床医学进入ESI全球前1‰,入选教育部“双一流”学科。学科综合实力位列复旦大学医院管理研究所公布的“中国医院排行榜”全国前十。综合绩效考核稳居A+行列。医院入选全国首批区域医疗中心建设输出单位。名医荟萃,群贤集聚。医院现有职工7751人,其中,专业技术人员6715人,高级职称739人,享受国务院特殊津贴97人。各类国家级人才项目获得者62人次,国家级教学名师2名,教育部新世纪优秀人才支持计划11名。多人荣获中国医师奖、中国青年女科学家、国之名医等称号。技术引领,服务百姓。日光性皮炎、沈迪氏病、低血钾软病、三维超声成像、小夹板固定术等研究与应用为国际首创。近年来,以CAR-T为代表的生物技术、以心脏移植为代表的器官移植技术、以介入、腔镜为代表的微创技术均达国内顶尖水准。互联网医院、多学科诊疗、日间诊疗、远程医疗等创新服务模式蓬勃开展。胸痛中心、卒中中心、血栓防治中心入选“国字号”。获亚洲医院管理奖客户服务类金奖、团中央志愿服务金奖。配备PET-MR、PET-CT、射波刀、术中MR等一大批国际先进的医疗设备。年接诊患者670万人次,住院治疗近30万人次,住院手术约12万人次。医教协同,桃李芬芳。医院是华中科技大学同济医学院第一临床学院,有5个一级学科博士点、6个一级学科硕士点,博士生导师204名,硕士生导师539名,具备医学本科生、研究生、进修生、住院医师规范化培训等完整的学位教育和继续教育教学体系。近年来,医院先后入选国家级临床教学示范基地、国家级实验教学示范中心、国家级住培示范基地;获中国大学生创业计划竞赛金奖、第二届全国来华留学生临床思维与技能大赛最高奖项等。创新驱动,勇创一流。现有转化医学中心、生物样本库等科研平台,建成省部级重点实验室3个、省级临床研究中心、工程研究中心13个。近年来,牵头国家科技重大专项、国家重点研发计划14项,连续8年承担国家自然科学基金项目数逾百项。9项成果荣获国家科技进步奖,64项成果获省部级一等奖。多人获全国创新争先奖章、奖状,何梁何利奖等。坚守公益,济世为民。积极参与健康扶贫、巡回医疗、突发公共卫生事件救治工作,获“中国消除贫困奖”、全国卫生系统抗震救灾、抗洪抢险先进集体等称号。面对新冠肺炎疫情,医院坚决落实党中央、国务院决策部署,承担重症定点医院职能,构筑“诊断筛查、隔离收治、重症救治、康复管理”全链条防治网,全力落实“应检尽检、应收尽收、应治尽治”,成为武汉市行动最早、收治患者最多、救治质量最高的综合性医院之一,被中共中央、国务院授予“全国抗击新冠肺炎疫情先进集体”称号,被中共中央授予“全国先进基层党组织”称号。步入新时代,协和医院将继续秉承“仁爱济世、协诚人和”的办院思想,肩负“弘扬人道,献身医学,服务人类”的崇高使命,发扬“严谨求实,精益求精”的协和精神,实施“五大战略”,落地“十大计划”,朝着建设中国特色国际一流医学中心的宏伟目标砥砺奋进,为卫生健康事业发展再立新功!。

刘俊 主任医师

消化道疾病的内镜下复杂治疗和高难度手术,如消化道出血急诊止血治疗、胆管结石和肿瘤的ERCP治疗、胃肠道癌前疾病及早癌病灶的内镜下粘膜切除术(ESD)、粘膜下病变内镜下切除术,固有肌层病灶结扎及挖出术、消化道支架置入术、内镜下胃肠造瘘术、食管胃底静脉曲张套扎-组织凝胶注射术等。

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擅长:消化道疾病的内镜下复杂治疗和高难度手术,如消化道出血急诊止血治疗、胆管结石和肿瘤的ERCP治疗、胃肠道癌前疾病及早癌病灶的内镜下粘膜切除术(ESD)、粘膜下病变内镜下切除术,固有肌层病灶结扎及挖出术、消化道支架置入术、内镜下胃肠造瘘术、食管胃底静脉曲张套扎-组织凝胶注射术等。
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科普文章

#消化道病变#直肠溃疡
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消化系统,是人体拥有最多脏器的系统,由多种脏器所构成。

 

消化道疾病包含了诸多疾病,如消化道炎症、溃疡、肿瘤等。患者主要表现有腹痛、腹胀、排便异常、恶心呕吐等,大部分的患者都是可以通过药物的方式进行治疗。

 

并且大部分患者预后良好。

 

 

 

为什么会得消化道疾病呢?

 

消化道疾病的病因可分为先天性和获得性两大类因素。

 

首先,先天性因素主要包括有家族遗传因素(如肠息肉,胃溃疡等疾病具有明显的家族遗传倾向。)和自身先天免疫因素(如克罗恩病,是由于自身免疫器官异常,导致消化器官存在慢性炎症损害。)。

 

其次呢,获得性因素主要包括感染性疾病(如幽门螺旋杆菌感染);药物因素(长期服用非甾体类抗炎药等导致的胃损伤)以及不良的生活习惯(如长期吸烟、喝酒,暴饮暴食等)参与诱发的消化系统肿瘤等。

 

 

哪些人容易得消化道疾病?

 

容易得消化道疾病得人群大概可以分为两类。

 

第一类呢是有家族遗传史者:部分消化道疾病有很大的家族遗传性,因此具有相关家族遗传史的人群容易得消化道疾病。

 

第二类人群就是暴饮暴食者:长期地暴饮暴食容易造成消化系统功能失调,使患者更容易患上消化道疾病。

 

 

 

哪些药物可以治疗消化道疾病呢?

 

可以服用的药物大致分为三类,分别是胃酸分泌抑制药;第二类就是胃黏膜保护药物;第三类是抗生素药物

 

  • 日常常见的胃酸分泌抑制药有很多,如奥美拉唑肠溶片西咪替丁注射液等。这些药物主要是通过抑制胃酸的过多分泌,进而保护胃黏膜不受胃酸侵蚀,从而达到减少患者的不适感,治疗消化道疾病的目的。不良反应较少,有恶心,上腹痛等。但多轻微且短暂。

 

  • 市面上常用的胃黏膜保护药物众多,如复方铝酸铋颗粒硫糖铝口服混悬液等,这些药物可以保护患者的胃黏膜不受胃酸的侵蚀,从而达到缓解患者消化道不适的目的。不良反应有便秘等,一般无禁忌症。

 

  • 临床上有着不错药效的抗生素药物有很多,如黄连素氧氟沙星注射液等,这些药物可以抑制患者体内细菌的繁殖,是对于感染性消化道疾病的患者主要用药。不良反应有腹部不适或疼痛、腹泻、恶心或呕吐。中枢神经系统反应可有头昏、头痛、嗜睡或失眠。

 

 

服用药物期间要注意什么呢?

 

  • 如何正确的服用奥美拉唑肠溶片?

建议您采用口服的方式,不可咀嚼。消化性溃疡的患者建议一次20mg,一日1-2次。

 

每日晨起吞服或早晚各一次,胃溃疡疗程通常为4-8周,十二指肠溃疡疗程通常2-4周。

 

反流性食管炎的患者建议一次20-60mg,一日1-2次。晨起吞服或早晚各一次,疗程通常为4-8周。

 

  • 西咪替丁注射液如何正确注射?

静脉滴注,0.2g用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液或葡萄糖氯化钠注射液250-500ml稀释后静脉滴注,滴速为每小时1-4mg/kg,每次0.2-0.6g。

静脉注射。用上述溶液20ml稀释后缓慢静脉注射(2-3分钟),6小时1次,每次0.2g。

肌内注射。一次0.2g,6小时1次。

 

  • 复方氯酸铋颗粒在症状好转后要停药嘛?

用药不可间断,服药后十天左右,自觉症状可见减轻或消失,但这只说明病情的好转,并不表示已经痊愈,仍应按上述用法与用量继续用药,直到完成一个疗程(1-2个月)。

 

病愈后,为避免复发,可将剂量减至一日1-2片,在主餐后服用。

 

 

(三)手术治疗或者介入治疗:

①手术治疗是消化系统疾病治疗的重要段。对经内科治疗无效,疗效不佳或出現严重并发症的疾病,手术切除病变部位常常是疾病治疗的根本办法或最终途径,

②如肿瘤应及早切除,合并穿孔,严重大出血不止,器质性梗阻的消化道疾病常需要手术治疗,各种晚期肝病可考虑肝移植等。

③手术指征的掌握,应从病情出发,结合患者手术耐受的能力,考虑手术可能引起并发症和术后复发的风险,权衡利弊,综合考虑。

④血管介入技术如经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)治疗门脉高压及血管支架置入术治疗Budd~Chiari综合征,肝动脉枉,栓塞化疗(TAE)治疗肝癌等。

⑤超声引导下穿刺进行引流术或注射治疗囊肿,脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。

⑥以往需外科手术的许多消化系统疾病可用创伤较少的介入治疗替代,或与外科手术互相配合,从而大大开拓了消化系统疾病治疗的领域。

 

 

消化道的哪些情况才叫癌前病变?

目前网上所传的有以下几种“癌前病变”:

  • 粘膜白斑
  • 胃、肠道息肉
  • 慢性萎缩性胃炎
  • 溃疡性结肠炎
  • 肠化
  • 胃溃疡
  • 幽门螺杆菌感染等等

1.食管粘膜白斑:

食管粘膜角化过度,出现白色斑块状变化,称为食管粘膜白斑。只在病理上发生角化不良和不典型增生改变,属癌前病变。

有报道其恶变率为 5%。多见于 40 岁以上男性,主要是局部刺激(如吸烟、饮酒和刺激性食物等)和某种营养物质缺乏引起,一般无明显自觉症状,后期白斑对于热和刺激性食物特别敏感。

一般不需特殊治疗,但应祛除病因,包括戒除烟、酒、酸、辣等嗜好。大多呈良性经过,预后良好。

但要定期复查胃镜,发现白斑迅速扩大、表面粗糙、增厚、皲裂、破溃、硬结时,可出现胸骨后疼痛,应取活检排除癌变。

病变扩大者,尤其发生异型增生者,可在内镜下行局部切除或电灼治疗。

2.胃、肠道息肉:

胃肠道息肉大致分为两类:良性和肿瘤性。

前者一般不会恶变,后者则有恶变可能,属于真正的癌前病变,一旦发现必须予以切除。

肿瘤性的息肉就是”腺瘤性息肉”,包括三类:

管状腺瘤:起源于直肠或结肠的良性息肉被称为腺瘤,并可进展成为癌变肿瘤。腺瘤十分常见,尤其是在 50 岁之后。圆形或椭圆形,表面光滑或有分叶,大小不一,直径多<1cm,80%有蒂。此类息肉 10 年癌变率约 1%-5%。

绒毛状腺瘤:较少见,多为单发。以直肠最常见,其次为乙状结肠。此类息肉癌变率较高,较管状腺瘤高 10 倍以上,10 年癌变率达 30-70%。

混合状腺瘤:这类癌变率介于管状腺瘤与绒毛状腺瘤之间,癌变率达 23%。

一般来说,直径较大的息肉存在癌变的可能性越大,数量越多,癌变机会越大。

3.慢性萎缩性胃炎:

慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型,呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少,功能减低),常伴肠上皮化生、异型增生、炎症等。

简单说,就是因为多种原因,胃粘膜变薄、分泌消化液的腺体减少了,并不是整个胃萎缩变小了。在 55 岁人群中非常普遍,检出率大于 50%,所以对于中老年人萎缩,不必太担心,有些医生甚至称之为退行性疾病,就是人老了之后,都会或多或少出现这种情况。

世界卫生组织将慢性萎缩性胃炎列为胃癌的癌前疾病,但不是癌前病变,真正的癌前病变是发生不典型增生之后。

据报道萎缩性胃炎每年的癌变率为 0.5%-1%,伴肠上皮化生或不典型增生时,发生胃癌的危险性增加。

萎缩性胃炎在发生肠化前根除掉幽门螺杆菌,对症治疗,改善生活习惯,往往能够逆转,几乎能完全阻断其进展为肠型胃癌。

4.溃疡性结肠炎:

溃疡性结肠炎是以结肠黏膜的炎症和溃疡形成为病理改变的慢性非特异性的炎症性肠病。

临床主要表现为持续性或反复发作腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便,并伴有不同程度的全身症状,病变部位多位于直肠和远端结肠,累及结肠黏膜及黏膜下层,病理特点主要是黏膜层的弥漫性炎症改变。

有发作期和缓解期,病程长,病情轻重不等,易反复发作,治疗比较棘手。该病治疗总的原则为诱导并维持缓解,提高生活质量。由于该病反复发作,病程较长,难以治愈,被 WHO 列为世界难治性疾病。

一般而言,溃疡性结肠炎会不断加重且不会自行好转。虽然不能治愈,可以通过规范治疗,控制病情。

如果不加控制,反复爆发,肠粘膜受损,在重复修复过程中难免出错,出现异型增生,此时就算是癌前病变了。因此其只是患癌的风险相对较高,只要积极治疗,还是能防控的,算不上癌前病变。

5.胃粘膜肠化:

什么是胃里面的肠化、会不会变癌、怎么治才好?天气变凉,我们要穿厚衣服来适应环境的变化。胃也一样,它也会通过改变自己来适应环境的变化,这种改变就叫做“肠化”(肠化生)。

#消化道病变#原发性胰腺癌#消化道继发恶性肿瘤
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消化道疾病是人体最常见的疾病之一,发病率较高,现在也逐渐趋于年轻化。

此次至英消化有幸采访到城山隆季医生,一方面想请城山医生跟大家分享一下日本医学消化科的情况,另一方面也请城山医生分享经鼻内镜在学术交流、技术支持等领域的经验和心得。

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Q:城山医生您好,首先请您能不能介绍一下日本的消化诊所和内镜中心?

A:日本医疗体系的分诊制度和转诊制度很完善。

20 年前也和国内一样,患者都集中到大医院。现在各级医院的连携很紧密。日本基层的医疗做的比较好,很多小病都在基层医院或者地区诊所就可以解决的。诊所的好坏,取决于诊所里面的医生有没有病人,而有病人的前提是技术过不过关。

在日本大部分诊所的医生都是在大医院积累了很多年的经验,才自己开诊所,所以他们从技术来说是优秀的,甚至比大学水平还高,有自己的技术和名气才能有患者,才能生存。

消化科诊所也是这样,一般的内视镜检查都可以放心地选择一般诊所。医生也会按预约的去做细致地观察。漏诊率很低。

日本一般没有独立内视镜中心,内视镜大多都是在大学医院或大医院里。日本看病流程是:

先在诊所里面做筛查,例如一些有症状病人,大部分都是去诊所就诊,发现有问题诊所或者小的医院无法解决的再介绍到大学医院或大的医疗中心。

Q2:消化病诊所和大学医院的特点是什么?

A:有个日剧叫《白色巨塔》,白塔其实就是形容日本的医局制度,比如九州大学的消化内科,只有一个教授,他是竞争上岗的,而且他是任期制的,五年一换,教授退下去以后就不是教授了,是前任教授。

所以在日本预约教授看病的话是很难,每个科室的副教授也只有一到两个。教授和医局秘书有很大的权力包括人事调配等。每个医局里的医生都会在大学和大学的相关综合医院之间轮换工作的。职深的医生才会有固定的医院比如部长级的。所以日本的医疗地区差别很小,大学和综合医院水平相差不太大。

日本大学医院的分科较细,消化科有肝脏专业,胆胰专业,也有按照病名比如慢性肠炎专业。以前内视镜中心归为消化科里的。目前为了更加独立,大学基本都有光学诊疗科,就是我们说的内视镜中心。其实医生都是归属于消化科。

大学医院或者综合医院的特点在于处理较难的手术或处置,例如诊所发现患者需要 ESD(内镜黏膜下剥离术,以下称 ESD),一般诊所会转到大学医院或者是综合医院的内镜中心去做,治疗后的患者会再转回来跟踪,所以他们的连携很紧密。

消化科诊所的医生基本是大学医局所属,诊所担负着一般的内视镜检查筛选功能,除了如出血,胆管炎等急诊患者,一般都在诊所得到解决。大学医院或综合医院基本是接受诊所介绍的患者,对应比较复杂的手术或治疗。

当然日本也有公立医疗机构统筹和派遣,例如一些人口稀的地方,为了平衡这地方的医疗资源,大学或综合医院也会派很好医生到那边去的诊所或者相关联的医院。只要条件具备,医生也可以在这些诊所或小医院里开展 ESD 等复杂手术。

Q3:您觉得日本的消化病诊所的模式对中国有什么借鉴的价值吗?

A:

1、做胃肠镜检查要以发现早癌为目的去观察

日本早癌发现率达到 70%,但中国早癌发现率只有 15%。

内镜检查的目的要以发现早癌而不是癌症为主。因为早癌才能治愈。

日本胃镜的培训很严格。在做胃镜检查时要求严格按照顺序拍摄照片,有 40 张标准的,有 45 张标准的等等,而且照片一定要拍的清楚。

对于充气量和粘液处理等都很严格。必要时也要求追加染色放大等。

我观摩过很多国内医院的操作,觉得我们的照片留的太少。一旦以后有问题很难对比当时的位置是否有问题。当然我们的患者太多也是很难做到细致,我认为我们医生集团可以做到一样做到这种细致的诊疗。

再一个就是对萎缩性胃炎的判别。

在日本不会根据病理活检去判断萎缩性胃炎,活检就是为了判断良恶性为目的。胃炎基本是通过胃镜观察区分,假如萎缩性胃炎特别严重或伴有肠化生,萎缩范围超过贲门以上的胃癌的发生率可能比非萎缩性的会高很多,这种情况的就要提示我们更加仔细地观察是否有可疑病变,胃镜复查的间隔也要缩短。

一个是要唤起一般人群对胃肠镜检查的意识。只有早癌还才能治愈,一般早期癌症是没有症状的。有症状时才去做检查是个误区。无症状时体检胃镜对我们才是机会。

发现晚期癌症,一是谁都能发现,二是发现了也无法根治。一定要把这个意识唤醒,定期的体检跟踪才有发现早期癌症机会。

尤其对于高端客户,国内大部分医院如果只是走流程,没有足够的时间去详细观察就会漏诊。

2、中日病理程度的标准是不一样的

另一区别在于病理诊断,日本和中国的病理程度的标准是不一样的,日本对癌的界定相对宽松,但是大家为什么还是比较推崇日本呢?因为一些东西病变确实是有问题的,在日本认定为早癌,切掉以后就没问题了,因为这些病变经过观察,过个五年十年,它确实变成一个癌。

日本病理科会把细胞诊断分成五级,胃部活检细胞的病理是二级和三级的话,就得注意了。三级是介于癌症和正常之间,四级以上肯定是癌症。但是在我们国内好像并没有这种评估。

对于胃部病变,特别是胃息肉,大家发现了都去切,我觉得这是过度治疗。日本对胃部息肉有一定怀疑的做活检,但是细胞分级基本都是一级的,一级是良性息肉。当然肠道息肉,按日本的标准,基本都是三级,所以肠道息肉,我们尽量都切除。

3、完善内镜医生和病理医生的培训体系

日本医生的培训非常严格,如果发现内镜下照片不清晰的或模糊的,都要被严厉批评的。日本医生在做放大内视镜时,相比中国医生,对焦特别快,这就是培训的结果。其实对于日本医生来说,最重要的就是要留下有质量的照片,只有留下依据,才能准确地跟踪管理客户。

李兆申院士说,“发现一例早癌,救人一命,可以挽救一个家庭,幸福一家人”这是很有道理的。

例如:发现一例晚期癌症,不论花多少钱,都很难根治的。但如果你早期做了胃肠镜检查发现了早期的肿瘤,花了不到 1 万元,但可以省 100 万元甚至更多。

4、内镜检查的人性化设计

日本内镜检查非常考虑患者的感受及人性化设计。胃镜一般安排在早上,肠镜安排在下午,主要是因为肠镜需要一个胃肠道准备。

我们国内的话,一般会让患者半夜 2 点就开始起来,喝泻药,患者这一天就休息不好了,虽说是无痛胃肠镜或者清醒胃肠镜,做完就可以去上班,但一晚上没休息的话,也根本没法去上班。

在日本呢,肠道准备一般在医院进行,患者来医院以后,在护士的指导下做肠道准备,当排便程度差不多时,护士会去亲自确认排便形状,达到评估标准再进行胃肠镜检查。这样就会防止因为肠道准备失败导致检查质量降低。

Q4:日本的胃肠镜对于早期肿瘤的筛查十分关注,而且开创了内镜下的治疗手术,日本在做内镜下治疗的内镜中心,主要在大型的医院,还是在诊所?

A:之前已经讲过了,我再补充一点,主要是一个团队去操作,因为可能存在一些风险,包括麻醉科的配合,病理医生的配合等,需要一个团队去做并且在大医院或大型内镜中心去开展手术和治疗。

Q5:日本的消化病诊所中是不是主要采用经鼻胃镜?

A:六七年前经鼻胃镜不是特别普及,因为一是操作起来时间比较长,二是清晰度问题,对于早期癌症的筛查还是有些局限性。但是现在设备和机器都改善了,包括一些光染色这些技术的搭载,目前诊所导入经鼻胃镜的很多。

Q6:经鼻胃镜与普通的经口胃镜相比有哪些优势?

A:一般的内镜是经过食道,经食道的管子相对经鼻胃镜会更大更粗,对喉咙有很大刺激,会有些呕吐反射,食道痉挛蠕动等会加快,即使镇静麻醉后也会有这些反射。食道是一个是空腔脏器,所以平时在收缩时会影响食管的观察。

但是经鼻内镜的刺激小反应也少,特别是在检查退镜的时候就会扩张的特别好,对黏膜病变观察的很清楚,另外是变换光染色或试剂染色或使用放大功能,就可以清楚地发现黏膜和血管的异常,减少早癌漏诊。

经鼻内视镜对食道的发现我们是主推的,还有一点是胃部常规内视镜很难观察到死角也有优势,镜子一般都是在弯曲角度看的话,如果是细的镜子,基本就可以看到各个角度,死角比较少,检出率还是比较高的,这一点在日本医生中的认可度还是很高,在中国我们认为是可以推广的。

本文转载自至英消化医生

#胆结石#胆囊炎#消化道病变
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正常人的大便颜色是黄褐色的,这种颜色的形成是大便中夹杂着一种胆汁中的胆红素的关系。颜色深浅程度和个人的生活习惯有密切关系。比如说受饮食影响,如食入绿色蔬菜过多,大便可呈现淡绿色;食入猪血、菠菜等含铁较多的食物,大便会呈现黑色;多食碳水化合物,大便为黄色;食入较多高蛋白的东西,则大便会出现褐色。以上情况虽然大便颜色出现改变,但是也属于正常情况。但是如果大便出现陶土色,绿色,鲜红色,黑色大便等,则代表着你的机体出现了问题,应引起重视。今天咱们来唠唠,不同的大便颜色,代表着哪些可能的疾病。导致粪便颜色发生变化的原因如下:

(1)黄色大便较常见的是由于肠道吸收障碍造成的粪便中过量脂肪。比如乳糜泻。如果粪便被稀释或(腹泻)或是肝脏产生的胆红素含量减少,也可能发生黄色粪便。体质性肝功能不良、遗传性非溶血性高胆红素血症等(又叫做吉尔伯特综合征)也会导致大便颜色变黄。其余的就是一些感染性疾病,比如蓝氏贾第鞭毛虫感染等。黄色、油腻、臭粪便则提示存在小肠感染。

(2)陶土白或灰色大便形成主要是胆汁的含量不足引起。常见的原因多见于胆道疾病,例如胆囊炎、胆结石、胆管肿瘤等;其他病因间接导致的胆管受阻,例如慢性胰腺炎或肝硬化等。如果胆汁输出减少,胆红素的含量降低,粪便的颜色要浅得多;某些药物也可能导致这种变色,例如亚硫酸铋或是其他的抗腹泻药物。

(3)黑便除了饮食造成以外,多见于上消化道出血,例如消化性溃疡,胃底食管静脉曲张等。黑便也可以由许多药物引起,例如碱式水杨酸铋和膳食铁补充剂;红色大便提示有下消化道或直肠出血,例如直肠肿瘤、痔疮等。

(4)银色则是由白色粪便与黑色粪便的胃肠道出血结合时,会出现变色的银色或铝漆状粪便颜色;它还可以提示瓦特氏壶腹癌,这将导致胃肠道出血和胆汁阻塞,导致银色粪便。

(5)蓝色大便的产生多见于治疗辐射,铯和铊中毒的着色剂,比如普鲁士蓝,可以使粪便变蓝;

(6)紫色粪便可能患有卟啉症,患者模样有像吸血鬼的样子。这是由于血红素合成因缺乏某种酶或酶活性降低,而引起的一组卟啉代谢障碍性疾病,多有遗传因素。

(7)绿色粪便多是由于胆汁在消化道中未被加工,强烈的腹泻使食物在肠道内移动得太快,使胆汁色素不能充分分解;骨髓移植可能导致移植物抗宿主病,从而引起腹泻和绿色粪便;其次是某些医某些病原体可能导致粪便变绿。

在日常生活中,如果大便颜色出现改变并伴有一定症状,一定要引起重视。临床上,粪便颜色和性状可以为判断某些消化道系统疾病或其他病理生理状态提供重要的诊断佐证。

#消化道病变#呼吸道感染#感染
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    宝宝咬手指,绝大部分是由于心理原因所造成的。由于孩子得不到家长的关爱。或者孩子家长给孩子过多的压力,缺乏亲密的沟通,家庭关系不和谐,父母总是吵架等,就会造成心理负担加重,咬手指可能是孩子自慰的方式之一。这种情况需要改变,要尽量减少孩子独处的时间,和孩子有效的沟通,营造一个良好的家庭氛围,让孩子多参加室外活动及社交活动,分散孩子的注意力,夜里等待孩子明显困倦时再上床睡觉,缩短觉醒时间,同时要注意耐心的对孩子宣教咬手指的坏处。咬手指可以增加呼吸道及消化道有感染的机会,同时也可以使手指变形,在公共场所咬手指还可以周围同伴的嘲笑,导致孩子社交困难,产生心理问题。不要通过涂辣椒等刺激性气味的物品,试图不让孩子咬手指。
 
   对于非常难教育的宝宝,需要带宝宝到医院,有些宝宝虽然不听家长的劝告,但是对于医生的建议往往依从性会比较好,通过医生耐心的宣教可能会有效果。
 
   对于偏食、挑食的宝宝,需要进一步进行微量元素的检查,缺铁、缺锌、缺钙等也可以引起宝宝咬手指的怪癖,需要通过饮食及药物治疗给予纠正。
 
     咬手指的孩子也要问问孩子是否有皮肤瘙痒,特别是面部及周身合并有湿疹,由于手指瘙痒而引起孩子咬手指,需要脱敏的治疗缓解孩子的瘙痒。
#肝功能损害#肾功能异常#消化道病变
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1、胃肠道损伤:

(1)可引起胃、十二指溃疡,严重可导致消化道出血或穿孔。

(2)引起胃肠道损伤的高危因素有:患者高龄、原有消化道溃疡、同时使用 GCs 、大剂量使用 NSAIDs 、同时使用抗凝剂或饮酒等。

2、肾脏损害:

(1)急性肾小管坏了死、间质性肾炎、水钠潴留、肾乳头坏死等。

3、心血管不良反应:

(1)加重心衰、心肌梗塞、高血压等。

4、肝脏损害:

(1)使用 NSAIDs 时,患者转氨酶升高较常见,但极少出现严重肝损害。

(2)但长期大剂量使用对乙酰氨基酚或含有双氯芬酸钠的药物(包括扶他林乳膏)有可能诱发严重肝损害,需注意。

5、变态反应:

(1)可出现荨麻疹、瘙痒、血管性水肿等。

(2)诱发哮喘,以阿司匹林最常见。

6、其他不良反应:

(1)降低白细胞。

(2)抑制血小板聚集,使出血时间延长,但只有阿司匹林引起的出血时间延长是不可逆的。

冬季,是宝宝生病的高发期。宝宝在幼小时期,因为不会表达,所以妈妈们就要特别关注宝宝的行为。因为这可能就是宝宝提醒你,他可能生病了。绝大多数的宝宝身体不舒服,首先就是哭闹、闹觉、体重增长缓慢。其实,都可能是一个原因:肠胃道疾病。肠胃道疾病通常都会有典型的一些症状:

 

1食欲不振、哭闹

婴幼儿时期孩子如果是健康的,就会是吃了睡,睡了吃的一种状态。但是宝宝一旦有出现拒食的现象,就是说明宝宝肚子不舒服,或者是消化不良。肚子不舒服,宝宝只会用哭闹来表示。

2腹胀、腹痛

腹胀是胃肠道里面的气无法排除导致的,胃肠道炎症和消化性溃疡都有可能引起腹胀,宝宝不会说话,可以轻拍宝宝的肚子,如果肚子是鼓鼓的,轻拍有敲鼓的那种声音,就说明宝宝有腹胀的情况。

3腹泻

要查看宝宝的便便是否正常。新生儿一天便很多次是正常的,那如何区分宝宝是否正常呢?就要查看宝宝的便便颜色,气味。如果颜色和平时不一样,并且气味难闻。这说明宝宝有腹泻问题。

4频繁吐奶

新生儿有吐奶现象,是很正常的,但是频繁吐奶,并且量大,体重不增,妈妈们就要重视了。是否是存在病理性情况了。

5睡不着觉

宝宝经常半夜醒来,表情纠结,揉揉小肚子放几个屁。这个就说明宝宝胃肠不好,所以闹腾。

 

 

小朋友的健康,向来是父母最关心的重点。面对于不善于表达的宝宝,妈妈们要及时的观察宝宝的行为变化,观察宝宝是否存在肠胃道不适。如宝宝有不适的症状。首先,可以进行益生菌的调理,特别是对新生儿可以先吃益生菌,调节肠道菌群。对于改善消化会有一定的帮助,一般通过调理之后,胃肠功能紊乱的情况都是可以改变的!孩子想要吃得好,长得高,就必须要有一个好的肠胃道系统。胃肠道是食物消化的重要部位,发生胃肠道疾病时,就会影响宝宝的消化和吸收,所以一定要重视。宝宝在幼时需要一定的营养,长期胃肠道疾病会导致营养不良的症状。也会宝宝抵抗力下降,因此,想要宝宝健康,保护好宝宝的胃肠道是十分重要的!

#消化道病变#消化道烧伤#出血
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消化道损伤,高危人群包括:年龄65岁以上,消化道出血、溃疡病史,有消化不良和胃食管反流症状,合用华法林等抗凝药物,合用非甾体消炎药和糖皮质激素,存在幽门螺旋杆菌感染,吸烟喝酒等危险因素。

预防首选药是质子泵抑制剂,疗效优于H2受体拮抗剂。对于不能用质子泵抑制剂患者可以选用H2受体拮抗剂。消化道出血高危患者前六个月用质子泵抑制剂,六个月以后可以改H2受体拮抗剂和间断服用。
#梅毒性帕金森病#消化道病变#震颤麻痹痴呆
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帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退化疾病,在 60 岁以上的人口中的发病率为 1%,在 80 岁以上人口中的发病率为 4%。

目前因为帕金森病的具体病因不明,所以难以寻找到治愈帕金森病的方法,而在早期帕金森病运动症状出现的前几年里,病人就会出现早期的非运动症状,包括失眠、便秘、抑郁、嗅觉失灵等,随着病情的加重,会逐渐出现双手抖动、运动迟缓、姿势不稳、身体僵硬、肌肉无力和弯腰驼背等运动机能损伤的症状。

帕金森病有明显的大脑病灶,就是我们中脑中的一个区域叫黑质,黑质的神经元能够分泌多巴胺,这些多巴胺会参与我们的运动回路,让人们能够正常自主运动。当人们因肢体震颤确诊帕金森病的时候,大脑的黑质中约有 80%的神经元都已经凋亡了。

帕金森病的消化道起源假说

关于帕金森病的病因,曾经有一个大胆的假说,就是帕金森病最早的起源不是大脑而是消化道,这项假说听起来匪夷所思,却逐渐被很多人支持。

据研究表明,α-突触核蛋白的错误折叠并在大脑中堆积,是帕金森病发病的原因之一,而帕金森病患者的肠道中也堆积了这种蛋白,帕金森病患者往往在发病数年前就有便秘等肠道问题。

  • 根据动物的帕金森病模型研究发现,给健康小鼠的肠道内注射α-突触核蛋白,可发现问题蛋白会通过迷走神经扩散至大脑,最终导致黑质神经元的凋亡。
  • 而在另一个实验中,切断了小鼠的迷走神经,经过 7 个月后,小鼠没有表现出细胞死亡现象,说明迷走神经切断可以阻断α-突触核蛋白的扩散。

这项研究进一步说明了肠道问题与帕金森病之间的关联,为预防干预帕金森病提供了新的方向。

解放军总医院神经外科徐欣

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