华中科技大学同济医学院附属协和医院始建于1866年，是国家卫生健康委直属（管）的综合性公立医院、“双一流”高校附属医院（第一临床学院），国家首批三级甲等医院、全国百佳医院，荣获全国五一劳动奖状、全国文明单位等荣誉称号，被中共中央授予全国先进基层党组织、全国抗击新冠肺炎先进集体。中共中央总书记视频连线慰问，国务院总理亲临考察调研。历史悠久，实力雄厚。医院前身是始创于1866年的“汉口仁济医院”，寓意“仁爱济世”。1928年，迁至现址联合办院，更名“汉口协和医院”（UnionHospital）。新中国成立后，医院收归国有，随着上海同济大学医学院内迁武汉并与武汉大学医学院合并，成为新组建医学院校的教学医院、附属医院。2000年，随同同济医科大学组建华中科技大学，更名为华中科技大学同济医学院附属协和医院。医院坚持社会主义办院方向，促进优质医疗资源均衡布局，服务国家战略。现由主院区、肿瘤中心、车谷院区和金银湖院区组成，编制床位6000张，设49个临床和医技科室。其中，血液科、心血管内科、普通外科、泌尿外科、麻醉科等10个学科为国家重点（培育）学科。心脏大血管外科、整形科、骨科、妇产科、消化内科、内分泌科、胸外科等25个科室入选国家临床重点专科建设项目。省级质控中心挂靠专科15个。临床医学进入ESI全球前1‰，入选教育部“双一流”学科。学科综合实力位列复旦大学医院管理研究所公布的“中国医院排行榜”全国前十。综合绩效考核稳居A+行列。医院入选全国首批区域医疗中心建设输出单位。名医荟萃，群贤集聚。医院现有职工7751人，其中，专业技术人员6715人，高级职称739人，享受国务院特殊津贴97人。各类国家级人才项目获得者62人次，国家级教学名师2名，教育部新世纪优秀人才支持计划11名。多人荣获中国医师奖、中国青年女科学家、国之名医等称号。技术引领，服务百姓。日光性皮炎、沈迪氏病、低血钾软病、三维超声成像、小夹板固定术等研究与应用为国际首创。近年来，以CAR-T为代表的生物技术、以心脏移植为代表的器官移植技术、以介入、腔镜为代表的微创技术均达国内顶尖水准。互联网医院、多学科诊疗、日间诊疗、远程医疗等创新服务模式蓬勃开展。胸痛中心、卒中中心、血栓防治中心入选“国字号”。获亚洲医院管理奖客户服务类金奖、团中央志愿服务金奖。配备PET-MR、PET-CT、射波刀、术中MR等一大批国际先进的医疗设备。年接诊患者670万人次，住院治疗近30万人次，住院手术约12万人次。医教协同，桃李芬芳。医院是华中科技大学同济医学院第一临床学院，有5个一级学科博士点、6个一级学科硕士点，博士生导师204名，硕士生导师539名，具备医学本科生、研究生、进修生、住院医师规范化培训等完整的学位教育和继续教育教学体系。近年来，医院先后入选国家级临床教学示范基地、国家级实验教学示范中心、国家级住培示范基地；获中国大学生创业计划竞赛金奖、第二届全国来华留学生临床思维与技能大赛最高奖项等。创新驱动，勇创一流。现有转化医学中心、生物样本库等科研平台，建成省部级重点实验室3个、省级临床研究中心、工程研究中心13个。近年来，牵头国家科技重大专项、国家重点研发计划14项，连续8年承担国家自然科学基金项目数逾百项。9项成果荣获国家科技进步奖，64项成果获省部级一等奖。多人获全国创新争先奖章、奖状，何梁何利奖等。坚守公益，济世为民。积极参与健康扶贫、巡回医疗、突发公共卫生事件救治工作，获“中国消除贫困奖”、全国卫生系统抗震救灾、抗洪抢险先进集体等称号。面对新冠肺炎疫情，医院坚决落实党中央、国务院决策部署，承担重症定点医院职能，构筑“诊断筛查、隔离收治、重症救治、康复管理”全链条防治网，全力落实“应检尽检、应收尽收、应治尽治”，成为武汉市行动最早、收治患者最多、救治质量最高的综合性医院之一，被中共中央、国务院授予“全国抗击新冠肺炎疫情先进集体”称号，被中共中央授予“全国先进基层党组织”称号。步入新时代，协和医院将继续秉承“仁爱济世、协诚人和”的办院思想，肩负“弘扬人道，献身医学，服务人类”的崇高使命，发扬“严谨求实，精益求精”的协和精神，实施“五大战略”，落地“十大计划”，朝着建设中国特色国际一流医学中心的宏伟目标砥砺奋进，为卫生健康事业发展再立新功！溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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