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河北医大二院肝炎肝硬化专家

简介:

河北医科大学第二医院是一所集医疗、教学、科研、预防、保健、康复、急救为一体的三级甲等综合医院,医院创建于1918年,现有院本部、东院区、北院区3个院区运行,正定院区正在建设中。医院占地面积90亩,建筑面积20.60万平方米,编制床位2816张,实际开放床位4126张,今年1-6月门急诊量129万人次,出院病人8.6万人次,完成手术3.7万例。全院职工5844人。卫生专业技术人员5235名,正高433名,副高483名。博士生导师103人、硕士生导师474人;中国工程院院士1人、国医大师1人、长江学者1人、省高端人才1人、国家卫健委有突出贡献中青年专家1人,国务院特殊津贴专家9人,省杰出专业技术人才1人,省政府特殊津贴专家(含省突贡专家)23人。甲类大型医用设备(TOMO)1台。乙类大型医用设备5台:内窥镜手术机器人2台、医用直线加速器2台、PET-CT设备1台。其他大型医用设备:CT设备12台,其中高端的双源CT和256CT各1台,64排CT设备5台,64排以下CT设备5台;1.5T及以上核磁共振7台,其中3.0T核磁共振3台,1.5T核磁共振4台;数字血管造影机12台。医院开设临床医技科室112个,有国家级临床重点专科9个(心血管内科、心脏大血管外科、呼吸内科、神经内科、眼科、急诊科、麻醉科、临床护理、儿科(含儿外科)专业);省级临床重点专科30个(心血管内科、呼吸内科、急诊科、神经内科、麻醉科、眼科、内分泌科、神经外科、妇科、产科、儿童重症、消化内科、重症医学科、新生儿、泌尿外科、康复科、耳鼻喉科、病理科、检验科、皮肤科、普外科、血液科、医学影像科、口腔科、儿外科、肾内科、胸外科、儿科、肿瘤内科、肿瘤外科);国家临床医学研究中心分中心7个(妇产专业2、心血管专业、神内专业、血液专业、消化专业、呼吸专业);省级医学重点学科26个(呼吸内科、消化内科、心血管内科、神经内科、普通外科、神经外科、妇产科、生殖医学科、临床药学科、血液内科、内分泌科、风湿免疫科、小儿外科、放射影像科、泌尿外科、眼科、肿瘤放射治疗科、麻醉科、急诊医学科、心脏大血管外科、小儿内科、医学检验科、病理科、重症医学科、全科医学科、护理学科);省级质控中心15个(急救危重症、护理、高压氧舱、病案、临床麻醉、医学影像、核医学专业、神经内科、妇产科、人类辅助生殖技术、眼科、血管外科专业、呼吸专业、门诊、罕见病);教育部重点实验室1个(临床神经病学实验室);省级重点实验室7个(河北省血管稳态重点实验室、河北省血液病重点实验室、河北省神经病学重点实验室、河北省消化病实验室、河北省呼吸危重症重点实验室、河北省检验医学重点实验室、河北省不孕不育与遗传重点实验室)。省级研究所4个(河北省心脑血管病研究所、河北省消化病研究所、河北省呼吸病研究所、河北省血液病研究所),河北省普通高校强势特色学科群1个(内科学),河北省高等学校省级重点学科1个(外科学)。心脏外科TAVI技术、心脏冠脉搭桥技术,血液内科CART技术、造血干细胞移植技术,心内科冷冻球囊消融技术结合三维球囊标测系统治疗房颤技术,辅助生殖技术,器官移植技术,呼吸内科低温等离子射频消融术,急诊科ECMO技术,放疗科4D门控肺癌放疗技术等国内先进。神经内科综合诊疗能力国内先进。肝硬化门脉高压综合防治模式、消化道出血救治为医院优势特色。卟啉病患者数量居全国首位,肝胆外科LPD开展例数全国领先。胸痛中心、卒中中心、危重孕产妇抢救中心、新生儿救治中心、创伤中心不断提高急危重症患者救治成功率;日间手术、夜间门诊、预住院、多学科MDT(罕见病MDT、肿瘤会诊中心、神经肿瘤多学科门诊、VTE防治中心等)方便患者看病就医;特需门诊、知名专家门诊满足患者差异化需求。作为河北医科大学规模最大的直属教学医院,拥有国家住培基地29个,专培基地5个,其中国家级重点住培基地7个。2022年度获国自然基金项目4项、省级课题76项(含省自然基金36项)。获河北省科技成果63项。获省科技奖3项,获省医学会医学科技奖58项。发表SCI收录论文422篇。医院恪守“大医精诚”的医院精神,正在以更加饱满的热情,致力于公立医院高质量发展,向着“高水平研究型综合医院”的建设发展远景目标大踏步前进。医院先后获得“全国百姓放心示范医院”、“河北省教育系统先进集体”、“冬奥会、冬残奥会河北省先进集体”等多项荣誉称号。肝炎肝硬化(viralhepatitiscirrhosis)目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。,在我国,乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的HBsAg阳性率高达76.7%。,肝,(一)针对肝硬化的治疗 1、支持治疗:静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。 2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如葡醛内酯片、维生素C。必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生长素80~120mg/天,还原型谷胱甘肽1.2g/天,甘草酸类制剂等。 3、口服降低门脉压力的药物:1、心得安:国内常用量每次10~20mg,每日3次或每次40mg,每日2次。应从小量开始,递增给药。2、硝酸酯类:如消心痛每次5~10mg,每日2~3次,极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂:如心痛定每次10~20mg,每日3次,急症给药可舌下含服。 4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片,每日1次。达吉2粒,每日3次等。 5、脾功能亢进的治疗:可服用升白细胞和血小板的药物,如利血生20mg,每日3次。鲨肝醇50mg,每日3次。氨肽素1g,每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。 6、腹水的治疗 (1)一般治疗:包括卧床休息,限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250~500mg。如果尿钠在10~50mmol/24h,说明钠潴留不甚严重者,钠的摄入量每日为500~1000mg,即氯化钠1200~2400mg,相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退,钠的摄入量每日可增1000~2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130mmol/L,每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125mmol/L,每日摄水量应减至500毫升到700毫升。 (2)利尿剂治疗:如双氢克尿噻,每次25~100mg,隔日或每周1~2次服用。氨苯蝶啶,每日量50~100mg,饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg:40mg。开始用安体舒通100mg/天,速尿40mg/天。如利尿效果不明显,可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者,可将利尿剂逐渐减量。 (3)反复大量放腹水加静脉输注白蛋白:用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水,每次4000~6000毫升,同时静脉输注白蛋白40g。 (4)提高血浆胶体渗透压:每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。 (5)腹水浓缩回输:用于治疗难治性腹水,或伴有低血容,1、酒精性肝硬化:既往有长期较大量嗜酒史,有酒精性肝炎史,病原学指标均阴性。病理变化:广泛脂肪变性及肝细胞内可含有酒精性Mallory氏玻璃样变。 2、血吸虫性肝硬化:既往有去过疫区及血吸虫感染史,肝炎病毒学指标阴性。病理变化:肝组织呈特异性血吸虫病性干线型纤维化,汇管区出现以嗜酸细胞为主的细胞浸润,亦可见到虫卵结节及钙化虫卵。 3、充血性肝硬化:有较长时间心衰史,尤其是三尖瓣关闭不全及缩窄性心包炎引起的心力衰竭更易出现充血性肝硬化。 4、其他肝硬化:阻塞性胆汁性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、营养不良性肝硬化、遗传病及化学药物性肝硬化。 5、与引起腹水或腹部胀大的疾病鉴别:如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等。 结核性腹膜炎有结核病史,腹痛、腹胀、腹水或(和)腹部肿块。腹水检查为渗出液,以淋巴细胞为主。钡餐检查发现肠粘连,结核菌素试验呈强阳性有助于诊断。缩窄性心包炎、肾衰有呼吸困难,为劳力性呼吸困难伴乏力、腹胀。查体有颈静脉怒张、肝大、腹水,心浊音界不大,心音减低,可闻及心包叩击音。X线、超声心动图及右心导管检查有助于诊断。 6、与肝硬化并发症的鉴别:①上消化道出血:应与消化性溃疡、胃癌等鉴别。可行胃镜检查以确诊。②肝性脑病:应与低血糖昏迷、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。详细询问肝病病史、检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等检查有助于诊断。③肝肾综合征:应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。有肝硬化病史、自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾脏无重要病理改变有助于诊断肝肾综合征。,禁忌喝酒、吃辛辣食物,1.实验室检查 (1)肝功能检查。 (2)血清学检查 (3)其他相关检查 2.影像学检查 包括腹部超声、CT、磁共振检查等 3.肝穿刺病理检查,。

张晓岚 主任医师

溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠白塞病、腹型过敏性紫癜、肠结核、缺血性肠病、胃肠道出血、胃肠息肉、胃食管反流病、急慢性胃炎、消化性溃疡、幽门螺杆菌的诊断和根除及功能性胃肠病等各种不同病因胃肠病、腹痛、腹水的诊治;不明原因黄疸、妊娠期急性脂肪肝、病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病等各种肝病的诊治;消化系统疾病的内镜诊断与治疗,如无痛胃肠镜的大力开展,色素内镜染色诊断消化系病、消化道异物取出术、消化道息肉切除术、内镜下胃结石碎石术、肝硬化食管胃底静脉曲张硬化、套扎、组织粘合剂注射止血术等;炎症性肠病、急慢性肝病、免

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擅长:溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠白塞病、腹型过敏性紫癜、肠结核、缺血性肠病、胃肠道出血、胃肠息肉、胃食管反流病、急慢性胃炎、消化性溃疡、幽门螺杆菌的诊断和根除及功能性胃肠病等各种不同病因胃肠病、腹痛、腹水的诊治;不明原因黄疸、妊娠期急性脂肪肝、病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝病等各种肝病的诊治;消化系统疾病的内镜诊断与治疗,如无痛胃肠镜的大力开展,色素内镜染色诊断消化系病、消化道异物取出术、消化道息肉切除术、内镜下胃结石碎石术、肝硬化食管胃底静脉曲张硬化、套扎、组织粘合剂注射止血术等;炎症性肠病、急慢性肝病、免
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科普文章

#酒精性肝硬化#药物性肝硬变#肝炎后肝硬变
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肝硬化本身并不是传染病,不会说你接触到了肝硬化的患者,也会得了肝硬化。那么到底肝硬化是否有传染的可能呢?

可以确定的是肝硬化这种疾病不会传染的。但是,接着往下看。

肝硬化的原因很多,如果是酒精性肝硬化,自身免疫性肝硬化、胆汁性肝硬化,不会有影响,一起生活、吃饭、包括亲密接触,都不会有影响的。

但如果是肝炎病毒导致的肝硬化,比如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒引起的肝硬化,有可能通过亲密接触、血液传播等引起乙肝病毒或者丙肝病毒的传播,但不是说只要有乙肝病毒感染或者丙肝病毒感染就一定会有病毒性肝炎、肝炎后肝硬化。

#肝硬化#药物性肝硬变#肝炎后肝硬变#肝硬化
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肝硬化的临床诊断

弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。但肝穿刺为有创检查手段,难以普遍采用。近年研究发现,无创肝纤维化检测手段有助于早期肝硬化的诊断。常用诊断方法包括 APRI、FIB-4 等基于血液的指标以及肝脏瞬时弹性测定等基于影像技术的方法。这些无创检查可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化,但其诊断界值因病因而异,需要结合其敏感性和特异性进行解读。

我国有关指南建议,对于慢性 HBV 感染者,肝脏硬度值(LSM )>17.0 kPa 时可诊断肝硬化,LSM<10.6 kPa 时可排除肝硬化;而对于慢性 HCV 感染者,建议以 LSM>14.6 kPa 作为肝硬化诊断界值,<9.3 kPa 可排除肝硬化;对非酒精性脂肪性肝病患者,LSM>15.0 kPa 考虑肝硬化,<10.0 kPa 排除肝硬化;酒精性肝病患者 LSM≥20.0 kPa 考虑肝硬化,<12.5 kPa 排除肝硬化。

对于无创手段难以确定诊断,且存在严重凝血功能异常和/或严重血小板减少、腹水等经皮肝穿刺禁忌证的病例,可采用经颈静脉肝穿刺活组织检查,并可同时行肝静脉压力梯度(HVPG)测定,有助于判断病因和预后。应当注意,以门静脉高压为突出表现者,需要与非肝硬化门静脉高压(如先天性肝纤维化和非肝硬化性特发性门静脉高压等)进行鉴别。

对于已经出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(GEVB )及肝性脑病(HE)等严重并发症者,结合病史大多可以做出失代偿期肝硬化的临床诊断。对于尚未出现这些并发症的患者,可以综合考虑病史、临床表现、血液学、生化学及影像学检查做出代偿期肝硬化的临床诊断[2]:(1)肝组织病理学显示弥漫性肝纤维化及假小叶形成,即可诊断为肝硬化。(2)如果未行肝组织病理学检查,符合以下 5 条中 2 条以上且除外非肝硬化性门静脉高压者,可临床诊断为肝硬化:①胃镜检查显示食管胃静脉曲张;②影像学检查:超声、CT 或 MRI 有肝硬化的影像学特征;③肝脏弹性测定: LSM>13 kPa;④肝脏合成功能减低表现:血清白蛋白降低、凝血酶原时间延长;⑤脾功能亢进表现:血小板、白细胞或血红蛋白降低等。

#肝硬化#肝炎后肝硬变#心源性肝硬变
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肝硬化是一种慢性进展性疾病,肝硬化引起突然死亡也就是猝死的可能性比较小,绝大多数都是肝硬化晚期的时候出现的一种症状。

在肝硬化晚期的时候,由于人体处在一个过度恶消耗状态,所以说,病人可以出现低蛋白血症,腹水,同时,由于肝硬化的病人身体当中血氨聚集增加,引起氨性脑病,氨性脑病可以导致患者出现嗜睡昏迷等一些症状。

肝硬化还有一个最大的一个风险,也就是说,当出现肝硬化的时候人体的门静脉压力系统是升高的,门静脉高压,这时候人的食管静脉曲张,一旦有冷热酸甜辣一些外界物质刺激的时候,就极容易出现一个食管和胃的出血,那么这种大出血,如果没有及时的进行治疗的话,患者可能会危及生命,所以说,如果是肝硬化引起猝死的原因,最主要的原因,应该就是引起的这种消化系统大出血。

#猝死#肝硬化#肝炎后肝硬变
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肝硬化是一种慢性进展性疾病,肝硬化引起突然死亡也就是猝死的可能性比较小,绝大多数都是肝硬化晚期的时候出现的一种症状。

在肝硬化晚期的时候,由于人体处在一个过度恶消耗状态,所以说,病人可以出现低蛋白血症,腹水,同时,由于肝硬化的病人身体当中血氨聚集增加,引起氨性脑病,氨性脑病可以导致患者出现嗜睡昏迷等一些症状。

肝硬化还有一个最大的一个风险,也就是说,当出现肝硬化的时候人体的门静脉压力系统是升高的,门静脉高压,这时候人的食管静脉曲张,一旦有冷热酸甜辣一些外界物质刺激的时候,就极容易出现一个食管和胃的出血,那么这种大出血,如果没有及时的进行治疗的话,患者可能会危及生命,所以说,如果是肝硬化引起猝死的原因,最主要的原因,应该就是引起的这种消化系统大出血。

#肝硬化#肝脏病变#肝炎后肝硬变#肝硬化
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亲爱的患者朋友们大家好,很高兴我们又见面了,之前我们一起学习了肝硬化的常见病因,临床表现,诊断方法,和治疗原则。今天我们大家一起重点讨论一下肝硬化腹水是怎么回事。

肝硬化是临床常见疾病,无论何种原因导致的肝硬化都可以依据肝细胞损伤程度分为肝硬化代偿期和肝硬化失代偿期。一般来说,肝硬化代偿期患者肝功能转氨酶和白蛋白指标正常。随着患者病情进展,一旦发展为肝硬化失代偿期,就会出现肝功能转氨酶升高和低蛋白血症,这往往提示肝脏损伤加重,合成白蛋白能力明显下降。低蛋白血症会造成血管内胶体渗透压减低,大量水分渗入到组织间隙,可形成大量腹腔积液,这种情况要积极护肝治疗和补充白蛋白,利尿处理。

另外,肝硬化失代偿期患者往往合并脾脏充血肿大,脾功能亢进,门静脉高压的情况。由于门静脉回流入肝脏阻力明显增加,会导致大量淋巴炎顺肝脏表面渗入腹腔,加重腹腔积液的情况。这种情况单侧补充白蛋白,利尿还不足纠正腹腔积液,需要进行脾脏切除,切除脾脏后可以明显减低门静脉压力,减少淋巴漏的情况。

以上就是关于肝硬化腹水的形成,治疗,预后的相关问题,亲爱的患者朋友们您了解了吗,您若还有疑问,欢迎关注我,可以给我留言,方便您随时咨询。

#贫血#戊型肝炎#肝炎后肝硬变
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吃东西想吐,可以从两方面考虑,一是本身胃肠道疾病,主要是上消化道疾病;二也有可能是全身系统疾病。

胃肠道疾病,考虑食管、胃、十二指肠、小肠、结肠是否通畅。如果有梗阻、不全梗阻、炎症或消化性溃疡疾病,会出现吃东西想吐的情况。一般还伴随其它症状,包括腹痛、反酸、烧心,甚至体重减轻、贫血,是上消化道或全胃肠道表现,需进一步做胃镜、上消化道造影、影像 CT 检查。

还有全身性系统疾病会引起想吐的表现,包括消耗性疾病,临床多见肝功能异常,肝炎,肝硬化或药物性,脂肪性、酒精性肝病,由于肝酶异常,引起消化道症状,食欲不振、纳差,甚至恶心、呕吐表现。所以吃东西想吐,如果短期出现,可继续观察,症状持续时间较长,建议到医院做细致检查。

#肝硬化#枯否氏细胞(肝星形细胞)肉瘤#肝炎后肝硬变
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经常会碰到肝硬化的病人问我说:大夫,我得了肝硬化,我还能活多久?或者病人家属问类似的问题。这时候我其实特别想说:对不起,我不是上帝,不能预知未来,更不会测算生命。但是我不会这样说,因为我理解他们的心情和想法,他们只是表达不确切,其实真正想问的是肝硬化对生存有没有影响,会有什么样的影响?可想而知,肝硬化肯定会对生存带来影响,那到底会带来怎样的影响呢?接下来就跟大家聊一下这个问题。(这里说的肝硬化主要是乙肝引起的)

 

首先,肝硬化有可能一点一点加重,然后慢慢的变成失代偿期,出现腹水甚至是肝衰竭。这个过程从轻度肝硬化发展到肝衰竭大概需要 10 到 20 年的时间,非常缓慢,而且一旦发展到这个程度就不可逆转了,除了肝移植以外几乎没有其他治疗办法,那么也就意味着生命的结束。

 

其次,肝硬化的一个常见并发症就是食管胃底静脉曲张破裂出血。估计很多人都听说过大吐血,电视剧里还有生活中都能听到见到,大多数病人出现呕血的原因都是食管胃底曲张静脉破裂引起的。因为肝硬化引起门静脉压力升高,导致门静脉的一些侧枝血管扩张,血管壁变薄,如果饮食不注意划破了这些血管就会引起大出血。一旦出现这种情况,随时可能有生命危险,因为每次出血都有可能危及生命。这也是影响肝硬化病人寿命的很重要的一种情况!

 

还有一个就是肝癌了,相信大家对这个都很熟悉了,也是特别恐惧这个疾病。肝癌是一种恶性程度很高的恶性肿瘤,被称为癌中之王,被认为是治不好的!有一部分肝硬化病人在肝硬化发展过程中会有肝硬化结节发生癌变,男性病人远远多于女性病人,男女比例为 7: 1。如果发展到肝癌,早期的话,积极手术治疗,五年生存率超过 90%,也就是说有极大的可能是可以治愈的;如果是中期肝癌,五年生存率 30%左右;晚期肝癌,绝大多数活不过三年。但是随着有效药物的不断上市,这些数据也会慢慢发生变化。

 

这么说来,得了肝硬化确实没有办法预测到底能活多久,即便是大概猜测都没有一个根据,因为我们无法预测每个人会朝向那个方向发展。其实,大部分肝硬化病人经过积极抗病毒治疗是可以稳定肝硬化状态而对寿命没有什么影响的。经常可以见到,七八十岁的老人因为一些其他疾病去检查身体却发现有乙肝和肝硬化,但是肝功能正常,像这种情况其实对身体是没有太大影响的。而大多数肝硬化病人都是这样一种状态。所以,如果发现自己得了肝硬化,也不必紧张,积极配合医生的治疗,绝大多数都能使病情得到很好的控制而不会对寿命产生影响!

#慢性肝炎伴亚急性肝坏死#戊型肝炎#肝炎后肝硬变#肝炎
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肝炎是指各种不同的病因引起肝脏细胞发生炎性改变的一大类疾病的统称。临床上根据不同的原因将肝炎分为:病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎、药物性肝炎等。

肝炎可以引起肝功能异常,转氨酶、以及胆红素的升高等,临床可出现肝区隐痛、食欲减退、腹胀、皮肤巩膜以及口唇的黄染。那么,肝炎导致的口唇发黄的饮食疗法有究竟哪些呢?具体有以下几个方面的内容:

(一)肝炎导致出现口唇发黄,可以适当进食一些消除油腻、养血调经、调理脾胃、以及舒缓肝气郁结的药食同源性中草药。比如:山楂、白芍、黄芪、红枣、油菜、蒺藜子、高丽菜等等。

(二)避免高糖分食物的摄入,因为大量摄入糖分可以导致体内脂肪类物质的增多,有可能形成脂肪肝而引起黄疸指数的升高,加重口唇发黄症状。

(三)避免高脂肪食物的摄入。高脂肪食物的摄入可加重肝细胞发生变性坏死,从而导致口唇发黄。

(四)适当控制蛋白质的摄入量,防止血氨的升高,避免口唇发黄加重、以及肝昏迷的出现。

(五)肝炎导致的口唇发黄,一定要做到戒酒限烟,一般 90%的乙醇是通过肝脏代谢,这样可以加重肝脏负担,引起肝功能异常,出现口唇发黄的症状。

(六)肝炎导致口唇发黄时,生活中也要注意规律休息,避免熬夜劳累。

#慢性肝炎伴亚急性肝坏死#戊型肝炎#肝炎后肝硬变
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转氨酶是机体内参与代谢的一类酶类物质,主要存在于肝细胞内,促进肝脏的代谢。当肝细胞发生炎症、坏死等各种病理改变时,肝细胞中的转氨酶就会释放到血液中。所以,临床上可通过化验转氨酶异常与否来有效评估肝功能情况。

一般情况下,肝功能正常时转氨酶范围在 0-40IU/L。当肝脏细胞发生各种病理性改变时,可以出现转氨酶的升高。那么,转氨酶升高就一定是病毒性肝炎引起的吗?具体有以下几个方面的内容:

  1. 病毒性肝炎

    是因各种类型肝炎病毒侵犯人体之后所引起的一类疾病,临床上常见的有甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、以及戊型病毒性肝炎,均属于我国法定的乙类传染病。

  2. 转氨酶升高的原因

    是因为肝细胞受到病理改变所导致,比如说:病毒侵犯、脂肪过度堆积、寄生虫感染、自身免疫性异常等均可导致肝细胞病理性改变,从而引起转氨酶的升高。

  3. 确诊病毒性肝炎

    转氨酶的升高不一定就是病毒性肝炎所引起,需进一步抽血化验肝炎的病原学指标方可以确诊是否为病毒性肝炎。

  4. 治疗建议

    如转氨酶轻度增高,一般通过改变生活方式及相应对症治疗后可逐渐恢复正常。但是,转氨酶明显增高,高于正常上线二倍时,建议在保肝降酶基础上积极查明原因,给予针对性的治疗。

#慢性肝炎伴亚急性肝坏死#戊型肝炎#肝炎后肝硬变
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各种各样的病因均可导致肝脏细胞发生炎性改变,所以临床上肝炎类型有:病毒性肝炎、酒精性肝炎、药物损伤性肝炎、以及自身免疫性肝炎等。自身免疫性肝炎也是临床上常见的肝炎类型,主要是因为自身免疫反应介导引起所肝脏一般发生炎性病例变化的一种慢性疾病。

自身免疫性肝炎的诊断可以通过详细询问病史、结合临床症状表现以及相关的各项辅助检查来综合分析判断,临床上常进行肝功能化验、抗核抗体和抗线粒体抗体检测、以及肝脏影像学检查等。那么,自身免疫性肝炎严重吗?具体有以下几个方面的内容:

  • (一)自身免疫性肝炎疾病初期,可以引起肝脏的轻微损伤,一般没有特殊明显的临床不适症状。所以说,自身免疫性肝炎疾病初期一般不严重。
  • (二)如果自身免疫性肝炎疾病初期没有得到及时的诊治,出现肝功能转氨酶、以及胆红素的明显异常,甚至有的发展为肝硬化,出现了电解质代谢紊乱、以及肝性脑病等严重并发症。这种情况下,自身免疫性肝炎还是比较严重的。
  • (三)自身免疫性肝炎疾病早期,需要积极规范地综合治疗,根据肝功能等化验情况,及时给予保肝、降酶、以及免疫抑制剂的使用等治疗。

综合以上所叙述的几方面的内容,自身免疫性肝炎早期及时诊治是不严重的,是完全可以控制的一种疾病。

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