京东健康互联网医院
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昆明医科大学第六附属医院冠状动脉供血不足专家

简介:

医院始建于1950年,至今走过了71载的风雨历程。1994年,被原国家卫生部授予三级甲等医院;2020年,通过三级甲等医院复审。医院科学认识和把握医院发展新的历史方位,立目标明方向,树理念促发展,坚持党委领导下的院长负责制,以“扩容提质项目建设为中心,持续加强内涵建设、加强能力建设,促进整体质量提升、薪酬改革、工作作风转变,抓牢人才培养、技术引进、设备配置、绩效评价”的“1234发展思路”为主线,构建大玉医医联体,奋力加快滇中南区域医疗中心建设,区域性三甲综合医院的诊疗服务功能定位更加清晰、有效。蝉联六届全国文明单位、三届全国百姓放心百佳示范医院、两届云南省价格诚信单位,为云南省卫生计生系统先进集体、云南省抗击新冠肺炎疫情先进集体、云南省先进基层党组织。工作用房占地面积71.78亩,建筑面积16.97万平方米,资产总额12.9亿元,编制病床1500张。在“2020届中国医院综合竞争力地级城市榜单”中医院位列162名。人才培养聚合力。截止2021年年底,医院在岗职工2287人(含中山大学澄江市医院8人、玉溪市传染病医20人),高职392人;有云岭名医1人,省“万人计划”名医专项7人,省委联系专家2人,市委联系专家8人、市级引进高层次人才12人、兴玉人才34人,国家卫健委卫生健康行业经济管理后备领军人才1人,云南省高层次卫生计生技术人才7人,云南省中青年学术技术带头人3人,高级会计管理人才3人;有博士10人,硕士322人,博士生导师2人,硕士生导师43人;享受国务院特殊津贴人员1人、享受省政府特殊津贴及云南省有突出贡献的优秀专业技术人才7人。医院加强与上海瑞金医院、北医三院、青大附院、中大附院等国内知名医院的交流合作,深化与泰国清迈大学的合作关系,签署合作协议;通过开办学历教育班,选送人员到国内外进修学习,请知名专家、教授到院内讲学,组织参加团队培训,强化院内培训等方式,加快人才培养速度,使医院拥有了一支业务精、素质强的人才队伍。搭建人才出国(境)访学进修平台,组织24人赴台湾,28人赴加拿大、以色列、德国、意大利、美国研修学习。学科建设增动力。医院内设44个临床科室,12个医技科室,17个行政后勤科室;医院在全国首批开展“阳光医院”建设,孙颖浩院士工作站落户泌尿外科,建立了玉溪医疗界首个院士工作站,樊代明院士授牌消化内科西京消化病医院玉溪整合医学中心,左力教授工作站、云南省血液净化技能实训基地、全科医学协作平台—国际肾内科联合诊疗中心、中关村血液净化诊疗技术创新联盟—云南培训基地、亚太痛风联盟高尿酸血症及痛风管理中心玉溪市人民医院分中心落户肾内科,护理专业通过国家临床重点专科建设项目评估验收。内分泌科挂牌国家标准化代谢性疾病管理中心(MMC)、并在全国158家医院申报糖尿病健康教育管理单位复审认证中获得第一名、获全国糖尿病健康教育管理示范单位,呼吸与危重症医学科规范化建设项目(PCCM)、房颤中心、高血压达标中心、心源性卒中中心、晕厥中心等中心通过验收达标,省内首批通过国家“高级卒中中心”、“中国胸痛中心”授牌,口腔科挂牌中华口腔医学会继续口腔医学教育基地。医院建成许彪、刘娟、李燕、李文辉、陈勇彬等26个市级卫生行业专家工作站和李高峰、曾云、郭强、桂松柏、董坚5个院级卫生行业专家工作站。医院现有护理、重症医学科2个国家级临床重点专科,9个省级临床重点专科,1个省级临床重点专科建设培育项目,1个省级内设研究中心,33个市级医疗质量控制中心。院内内设中心水平得到持续提升。科教并进添活力。截止到2021年年底,获12项国家自然科学基金项目,处于全省地市级医院领先地位。获得联合专项项目29项、教育厅项目22项。首个省级博士后科研工作站落户并招录2名博士进站开展研究工作,自主培养了2名博士生。全院共计发表论文2289篇,SCI收录论文累计92篇。作为国家级住院医师规范化培训基地,现有20个培训专业。承担起昆明医科大学本科临床班教学任务,开启云南省地市级医院临床本科教学的先例,由医院授课的临床五大班学生连续3届执业医师一阶段考试成绩排名年级第一,获评昆明医科大学理论考试优秀组织单位奖,有59名教师和4个科室获评昆明医科大学2018—2020年度“三育人”先进个人和先进集体。业务发展提能力。医院充分利用综合医疗优势,实行多学科或跨学科联合会诊制,使医疗诊治水平日益提高;将危急重症病人抢救、疑难诊断、介入治疗、放射治疗、微创技术应用、基因检测等作为医院发展的方向和重点,在外科系统开展了以腔镜应用为主的内窥镜微创治疗,推进快速康复外科工作,取得了良好效果;先后开展了肾移植、肝移植、显微外科切除高颈段脊髓内肿瘤、心脏瓣膜置换、关节置换、不停跳冠状动脉旁路移植术、主动脉瓣置换术、心脏介入诊断与治疗、脑血管病介入诊断与治疗等,近七年开展新业务新技术760余项;拥有双源CT、大型放疗设备直线加速器、3.0T核磁共振成像仪、64排螺旋CT、平板大C臂、数字化X光机、数字胃肠机、数字乳腺机、彩色心脏及腹部B超、电子胃肠镜、血液透析机、全自动生化分析仪、高压氧舱、人工心肺机等600多台大中型先进诊疗仪器,设备总值5.62亿元,成为提高医院诊疗技术水平的良好硬件保障,力争将医院建设成“全国州市级百强医院”“滇中南区域医疗中心”。2021年,医院门诊人次145.01万人次,出院7.32万人次,手术(含治疗性操作)5.27万台次,三四级手术14452例,平均住院日7.72天,DRGs组数664组,CMI值1.19,时间消耗指数0.88,费用消耗指数0.65。信息保障强助力。建成了以临床应用为核心的电子病历系统,应用规模超过1000个终端,医嘱费用实现了闭环跟踪管理,医疗质量、病历质量实现院、科、医生三级实时监控管理,通过了国家医疗健康信息互联互通标准化成熟度等级四级甲等评审,启动电子病历系统功能应用水平分级评价五级医院申报并通过省级评审。HIS系统、LIS系统、PACS系统、OA系统、全成本核算、移动医护等系统有效提高了全院各部门的工作效率和管理水平。建立了临床诊疗数据中心与市级区域卫生信息平台互联互通、全景医疗区域的院际远程会诊、银医一卡通、HERP、防统方系统、漏费控制系统等,使医院“全景医疗”“数字化医院”建设、DRGs质控走在云南省医院系统前列;建立云南省卫健委指定的首批互联网试点医院,通过“互联网+医疗”,力争将医院打造成全省领先的5G“智慧医院”融合应用标杆和具有现代运营管理特色的数字化样板医院。外延发展挖潜力。医院全力打造健康体检中心、数字化医院建设平台,加强双向转诊,推进大玉医医联体建设,与全市1市2区6县共计29家人民医院、中医医院、民营医院医疗机构签订医疗联盟协议,以峨山县人民医院为试点开展紧密型医联体建设,与新平县人民医院、通海县人民医院、玉溪市妇幼保健院、澄江市人民医院共建专业紧密型医联体,并积极开展万名医生支援农村卫生工程和对口支援工作,通过指导开展适宜技术、临床带教、学术讲座、手术指导等形式,提升基层医疗机构服务能力和水平。文化建设添魅力。践行“一切为了病人的健康”的核心价值观,强化家园文化建设,提炼医院积淀的优秀文化,规范了视觉识别系统,确定了医院的院徽、院旗、院歌;出台十项职工身心健康促进措施,开设“文明讲堂”,着力打造制度文化、质量文化、廉政文化、亲情文化,努力用优秀的医院文化引导和凝聚全院职工。冠状动脉供血不足,可以导致心肌缺血,从而表现出心肌缺血的症状。,冠心病中比较轻的一种类型由冠状动脉粥样硬化所致,心脏血液血管,治疗方法:药物治疗、手术治疗、介入治疗,0,1、忌吃过甜、过咸类的食物2、忌吃辛辣刺激性食物3、忌吃高脂肪、高热量食物,相关检查:心脏血管超声检查冠状动脉造影心肌灌注显像动态心电图心电图,。

潘瑞 主治医师

长高、减肥、补钙、补硒、瘦身减肥、增肥增重、营养不良、缺锌、多补钙、缺铁、消瘦、单纯性肥胖、低体重、脂肪堆积、营养性贫血、缺硒、更年期肥胖、孕期营养、化疗提高营养、体重减轻、代谢障碍、维生素D缺乏、营养缺乏、钙缺乏、严重营养不良、偏食

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擅长:长高、减肥、补钙、补硒、瘦身减肥、增肥增重、营养不良、缺锌、多补钙、缺铁、消瘦、单纯性肥胖、低体重、脂肪堆积、营养性贫血、缺硒、更年期肥胖、孕期营养、化疗提高营养、体重减轻、代谢障碍、维生素D缺乏、营养缺乏、钙缺乏、严重营养不良、偏食
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沈兵 主治医师

脊柱四肢疼痛,神经痛,带状疱疹痛

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擅长:脊柱四肢疼痛,神经痛,带状疱疹痛
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王浩 主治医师

1.对急慢性脑血管疾病(脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,遗传性脑血管病,慢性脑血管病,卒中后焦虑抑郁)的诊断.治疗.二级预防。2.急性期危重脑血管病的监测,处理。3.超急性期脑梗死静脉溶栓。4.神经系

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擅长:1.对急慢性脑血管疾病(脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,遗传性脑血管病,慢性脑血管病,卒中后焦虑抑郁)的诊断.治疗.二级预防。2.急性期危重脑血管病的监测,处理。3.超急性期脑梗死静脉溶栓。4.神经系
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李楠 主治医师

心血管疾病诊断和治疗,常规心电图,24小时动态心电图,24小时动态血压,心脏负荷运动检查,不明原因反复晕厥诊断,食道电生理检查,心脏起搏器功能分析和程控等心脏无创电生理检查诊断结论分析

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擅长:心血管疾病诊断和治疗,常规心电图,24小时动态心电图,24小时动态血压,心脏负荷运动检查,不明原因反复晕厥诊断,食道电生理检查,心脏起搏器功能分析和程控等心脏无创电生理检查诊断结论分析
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王跃 主治医师

肺癌,乳腺癌,结直肠癌的内科治疗及放射治疗

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普晓慧 主治医师

其他科-其他科

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夏露 主治医师

擅长于便秘、腹泻、便血、痔疮、肛瘘、肛裂、肛周脓肿、肛门瘙痒症、肛周湿疹、骶尾部藏毛窦、肛门尖锐湿疣、化脓性汗腺炎、溃疡性结肠炎等疾病的中西医结合诊治

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擅长:擅长于便秘、腹泻、便血、痔疮、肛瘘、肛裂、肛周脓肿、肛门瘙痒症、肛周湿疹、骶尾部藏毛窦、肛门尖锐湿疣、化脓性汗腺炎、溃疡性结肠炎等疾病的中西医结合诊治
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朱桂华 主治医师

待补充

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擅长:待补充
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李晓 主治医师

擅长呼吸系统疑难危重症、慢性咳嗽、慢性病(支气管哮喘、慢阻肺、慢性肺心病)的规范管理、急慢性肺栓塞、肺炎、肺部结节、上呼吸道感染、胸腔积液、睡眠呼吸暂停综合征等疾病的诊治。

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擅长:擅长呼吸系统疑难危重症、慢性咳嗽、慢性病(支气管哮喘、慢阻肺、慢性肺心病)的规范管理、急慢性肺栓塞、肺炎、肺部结节、上呼吸道感染、胸腔积液、睡眠呼吸暂停综合征等疾病的诊治。
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靳小龙 主治医师

高血压,糖尿病,高脂血症,高尿酸血症,痛风,前列腺增生,尿频,夜尿增多,甲状腺功能减退

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擅长:高血压,糖尿病,高脂血症,高尿酸血症,痛风,前列腺增生,尿频,夜尿增多,甲状腺功能减退
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患友问诊

我最近总是感到胃部不适,类似于吃东西噎着的感觉,之前的医生说我可能是动脉供血不足,但具体原因不明,我想知道这是否与心脏疾病有关?
52
2024-11-20 18:21:24
患者因大腿发凉寻求中医和西医意见,可能存在肾虚、神经敏感或血供不足。
70
2024-11-20 18:21:24
我最近总是头晕、眼黑,站立不稳,甚至会倒地,蹲一会或伸个懒腰也会头晕,需要去医院检查吗?
29
2024-11-20 18:21:24
我最近总是头晕、手脚麻木,服用降压药物,想知道这是不是血供问题?
11
2024-11-20 18:21:24
患者最近出现前心后背凉汗、额头冒凉汗等症状,CTA检查显示前降支狭窄,求助于中医调理和生活方式调整的建议。
49
2024-11-20 18:21:24
六十岁的患者,心脏供血不足,胸口不舒服,想知道是否有药物可以帮助?
37
2024-11-20 18:21:24
患者使用血氧仪测量了灌注指数PI的值,发现自己的数值远低于家人的正常范围,向医生咨询了这个问题的原因和影响因素。
1
2024-11-20 18:21:24
夫妻同房时感觉丈夫短了很多,体重增加,担心健康问题。患者女性28岁
25
2024-11-20 18:21:24
我最近总是感到心累,休息一会儿就好。有时后背也会有压迫感,早上起床时心情空虚,总是没有底气说话。做了冠脉CT,结果显示前降支中度狭窄。请问我是否有心肌缺血?
31
2024-11-20 18:21:24
患者主诉有肾囊肿,近两日出现无胃口、面部肿胀、乏力等症状,无高血压、糖尿病病史。医生建议进行冠脉造影检查以排除冠心病,并根据检查结果决定是否进行介入治疗。此外,医生还提供了关于高同型半胱氨酸血症和高尿酸痛风的保养建议。
10
2024-11-20 18:21:24

科普文章

#冠状动脉供血不足
5

冠状动脉供血不足严重吗?

#脑动脉供血不足#冠状动脉供血不足#后循环缺血
18

针对疾病原因的治疗是关键,同时需要严格控制危险因素,如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后,部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林),达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时,可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物,从而缓解不适,严重的需要在医生指导下做手术治疗。

针对脑供血不足,如果不重视积极治疗会造成严重后果,甚至危及到生命,患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时,也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育,调整饮食结构、加强适宜的运动,降低血液粘稠度,调整血液的高凝状态,控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施,终止和减少短暂性脑缺血发作,预防或推迟脑梗塞的发生。

大家应该养成一个良好的生活习惯,这样可以避免不必要的伤害发生,大家对此一定要做好防治措施。

#冠状动脉供血不足
47

原创作者:郝一丹 杨士伟  周玉杰  胡大一

1京东健康 心脏中心专家;2首都医科大学附属北京安贞医院;3北京大学人民医院


经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制,在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来,冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction, CMD)对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。

1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征(cardiac X-syndrome)[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛(microvascular angina, MVA) 的概念,认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感,导致微血管舒张能力受限,壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病(stable coronaryartery disease,SCAD),认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制,并且以上机制可以相互叠加、相互影响,导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用,备受国内外学者的关注[20-25]。

    一、冠状动脉树解剖

冠状动脉树(coronary vasculature)按照功能分类可以分成三部分:(1)直径500um-5mm的传导动脉,也称为大动脉或容积动脉,正常情况下阻力很小,主要承载血流传输和容积功能;(2)直径100–500μm的阻力动脉,也称为中等动脉或前微动脉,正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段,主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力;(3)直径100μm以下的微动脉,解剖结构上平滑肌细胞发育不良,特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张,以保证血流量与心肌耗氧量相匹配,微动脉前后血压差值最大[26]。近年来,逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明,怀疑冠心病的患者中,51%的男性和54%的女性存在CMD,CMD与主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACEs)显著相关。

二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制

CMD的发病机制复杂,任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少,二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞(急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞)、管壁厚度的增加/重构(肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚)、血管外机械性压迫(心肌水肿、心肌纤维化等)。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致,例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之,这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD,最终导致冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的,随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测,但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入,目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语,而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。

三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现

1型又称为原发性CMD,进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛,但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状,ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高,应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD,包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高,心肌梗死后CMD广泛存在,合并CMD患者PCI术后预后不良,CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。

2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准:1)心肌缺血症状:a.运动和/或静息心绞痛,b.心绞痛等位征(呼吸困难等);2)无阻塞性CAD(主要心外膜血管狭窄<50%或FFR>0.80):a.冠状动脉CTA,b.侵入性冠状动脉造影术;3)心肌缺血的客观证据:a.胸痛发作时缺血性心电图改变,b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常;4)CMD的证据:a.CFR下降,b.冠状动脉微血管痉挛,定义为症状反复发作,存在心电图缺血性改变,但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛,c.IMR>25,d.冠状动脉慢血流现象,定义为TIMI帧数>25[36]。

四、冠状动脉微血管功能评估

1. 超声心动图

(1)经胸多普勒超声心动图(transthoracic doppler echocardiography,TTDE):通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近,有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90%以上,如若联合超声造影剂,成功率甚至有可能高达100%,是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及,检出成功率约为50%-90%,可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题,左回旋支血流速度测定较为困难,成功率仅约50%左右,故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单,但客观性比较大,不同观察者所获结果的差异相当大(约10%)。

(2)心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE)是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂,该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管,从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准,但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况,故在有条件的医院,仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。 

2. 正电子发射计算机断层扫描

正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography, PET)测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后,通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间--放射性曲线,通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起,仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后,可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。

3. 心脏磁共振检查

心脏磁共振检查(cardiac magnetic resonance, CMR)凭借着其多平面、多参数成像,心肌功能和组织学特征评价,以及心肌血流灌注评估,成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物,在浓度不大于4mmol/L时,钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系,因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)的定量分析。 在药物(腺苷)负荷和静息状态下,分别进行CMR动态首过灌注采集,可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时,通过不同的模型计算重建(单室模型、双室模型和费米模型),可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异,但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外,CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间-信号曲线,计算两者上升斜率的比值,还可得到CFR。除了血流灌注的评价外,CMR通过钆延迟显像(late gadolinium enhancement, LGE)还可检出AMI患者中CMD的存在,后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时,T2序列可检出心肌出血(intramyocardial hemorrhage, IMH)。与传统的核素(PET或SPECT)心肌灌注相比,CMR具有无辐射,高空间分辨率和时间分辨率的优势,可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外,CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此,CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。

4. 冠状动脉血流储备

正常情况下,冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内,灌注压可以变化,但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时,远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后,可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失,因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外,左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力,即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄,也使冠状动脉储备降低。因此,CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段,比如血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态,这些手段已经在临床应用,而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药,但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药,这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR,多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异,即多普勒频移,通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应,获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好,安全可信,现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功,常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈,因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功,和多巴酚丁胺一样的局限性,而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)的使用相较于运动可以标准化,而且简单的多。一些研究证据表明,最大血管扩张时的测得的心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者,测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验,也可以结合PET,评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s,冷水刺激使血压升高、心率增快,减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时,血管内皮功能正常与否。

5. 微血管阻力指数

微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示;当下列条件成立时可以简化为微血管入口处(心外膜冠脉远端)压力和心外膜血流的比:1)静脉端压力很低,可以近似认为零,在没有右心衰等情况时一般成立;2)微血管血流等于心外膜冠脉血流,在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比,即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数,即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值:一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明,直接PCI后IMR>40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而,冠脉循环阻力指数具有相对性,且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在,IMR数值会被高估。此外,IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。

尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多,但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能,导致临床上未能广泛应用(图1)。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流(coronary blood flow, CBF)、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估,当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化,所以难以检测。其次CMD病因复杂多样,不同的病因在同一患者身上可相互重叠,临床上很难区分其具体的发病机制,临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠,由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响,如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等,这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂,涉及人群广泛,严重影响患者预后,目前,CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法,给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难,因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。

表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限

*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR,冠状动脉血流储备;CFVR,冠状动脉血流速度储备;CMD,冠状动脉微血管疾病;CMR,心脏磁共振;IMR,微血管阻力指数;MPRI,心肌灌注储备指数;PET,正电子发射断层扫描。





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