成都市公共卫生临床医疗中心始建于1940年，是四川省首家三级甲等传染病专科医院，也是法定传染病定点收治医院。医院拥有航天和净居寺两个院区，占地145.68亩，建筑面积10万余平方米，床位数1598张。医院设有27个临床一级科室、61个二级科室，拥有先进的检验检测中心、结核分枝杆菌实验室、PCR实验室、艾滋病初筛和确认实验室。中心现有职工1381人，其中高级职称226人，硕博士175人，享受国务院政府特殊津贴1人，成都市政府特殊津贴1人，市级突出贡献专家1人，省名中医1人、省临床技能名师2人、省市学术技术带头人10人，后备人选5人，硕士研究生导师13人；在国家、省市级学术协会（学会）任委员及理事114人。医院是成都中医药大学非直属附属医院及教学基地，也是国家西南地区耐多药结核病、“协和”结核病金牌培训基地和成都市结核病预防与控制中心、疾控人员临床素养培训基地。医院拥有国家和省、市级重点学科（专科）15个。医院曾多次成功应对“非典”、甲型H1N1流感、禽流感、埃博拉出血热、高致病性禽流感、H7N9等应急救治工作，并在新冠疫情期间荣获全国抗击新冠肺炎疫情先进集体、全国先进基层党组织、全国文明单位和全国科技系统抗击新冠肺炎疫情先进集体等荣誉，并获世卫组织高度评价。未来，医院将围绕“一核心九支撑，三联盟五中心”建设目标，加快传染病内科、外科、妇产科、儿科、中西医结合科、重症医学科，内镜中心、介入中心、血液透析中心等支撑学科建设，建成集临床、科研、教学、质控、管理为一体的国内一流、西南领先的传染病医院。 同时，医院还致力于对常见疾病的治疗和预防，其中包括颞动脉炎，该病是一种耉年性疾病，发病年龄以50岁以上最多见，男女之比为1∮3，起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。医院拥有丰富的临床经验和先进的诊疗设备，能够提供专业的诊疗服务和健康教育，帮助患者及时了解疾病情况并采取预防措施。通过医院的专业水平和治疗能力，患者可以获得更好的治疗效果。颞动脉炎是一种常见疾病,患病率约为24/10万。本病是一种耉年性疾病,发病年龄以50岁以上最多见,男女之比为1∮3,起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。，1.病因：病因尚不清楚。目前认为细菌、病毒感染与本病有一定的关系,但尚未找到确切的证据。吸烟和日光照射可引发或加重本病。 2.发病机制：自身免疫反应参与发病。利用免疫荧光技术观察病变血管壁证实有免疫球蛋白沉积,这种免疫球蛋白是抗血管壁成分如弹性蛋白的抗体,也有免疫复合物和补体的存在,从而表明本病系自身抗体或自身抗原抗体复合物激活补体经典途径而造成一系列炎症反应所致。目前也有大量证据说明,T细胞介导的细胞毒作用对本病的发病起重要作用。已有报道,淋巴细胞可对骨骼肌和动脉抗原发生转化反应,同时伴有淋巴激活素释放,表明细胞免疫介导的炎症反应对本病致病也起重要作用。另外发现,本病家族性发病倾向明显,HLA-DR4、HLA-138的表达增强可能为本病的易感基因。现已发现其他血管炎如多发性大动脉炎、经典型结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎,可与本病并存,这充分说明免疫机制与本病发病过程直接相关。据报道,本病尚可与高血压、动脉硬化、糖尿病和肝病合并存在,这意味着体液因素、代谢异常均可能参与本病的致病。，颞动脉颅动脉，本病用糖皮质激素治疗有效,可预防视力丧失,早期疗效尤佳。泼尼松40ｖ60mg/d,口服,服药时间随病情缓解程度和复发而定。通常需数月至数年,至少6个月ｖ2年,维持量5ｖ10mg/d,减量宜缓慢。如在泼尼松减量时病情复发,宜增加剂量或加用其他细胞毒性免疫抑制药。如病情进展快而严重或出现神经系统损害症状,宜给予甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)1g/d,静脉滴注,连续3ｖ5天。治疗期间监测血沉对评估病情和疗效有帮助。长期治疗者应注意糖皮质激素副作用。，无，无，实验室检查： 1.血常规及血沉所有活动期患者血沉均增快,多数患者都有贫血,有时红细胞呈串钱状排列,白细胞可轻度升高,血小板可增多,偶有嗜酸粒细胞增多。 2.尿常规个别患者可出现轻度蛋白尿和血尿,很少有管型。 3.生化学检查可有肝功能异常、碱性磷酸酶上升,这两种改变尤多见于合并风湿性多发性肌痛症的患者,可有转氨酶升高,蛋白电泳可见有Ω2、γ球蛋白、假血友病因子(vWF)及补体升高。 4.免疫学检查多数患者有IgG、IgM、IgA升高。少数可有类风湿因子阳性,但滴度较低。也有少数患者出现ANCA阳性。 辅助检查 1.X线检查血管造影可发现颈内、外动脉有关分支以及主动脉有关分支出现节段性狭窄或闭塞。 2.其他部分患者可有脑电图异常。 3.在组织病理上,本病是一种全层性动脉炎,最重要的病理特征为：①有特定的好发部位。②动脉受累呈局限性、节段性分布,形成跳跃现象。③病变血管全层有炎性细胞浸润性血管炎,尤以血管内膜病变显著,表现为淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞浸润,肌层外膜变性,其中大部分遭到破坏。④血管壁弹力层巨细胞形成,呈毛玻璃样变性,弹力纤维崩溃,巨细胞内含有变性的有时为钙化的弹力纤维。中层纤维增生,也为本病特征性病理改变。⑤病变血管内膜增生,管壁增厚,管腔狭窄或闭塞及血栓形成,可见有与受损血管有关的周围组织缺血或梗死性组织学改变,伴有血管滋养层圆形细胞浸润,病变可沿动脉走向发生斑点性孤立病灶(。，。