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重庆市急救医疗中心上消化道溃疡出血和穿孔专家

简介:

重庆市急救医疗中心(重庆市第四人民医院、重庆大学附属中心医院)始建于1939年,前身为“中正医院”,1950年更名为西南工业部第一工人医院,1954年更名为重庆市第一工人医院,1984年更名为重庆市第四人民医院,1988年3月依托重庆市第四人民医院合并原重庆市急救站,组建了重庆市急救医疗中心、重庆市第四人民医院,1995年获批国家三级甲等综合医院,2003年成立重庆市急救医学研究所,2017年10月成为重庆大学附属中心医院,是一套班子,三块牌子,集急救、医疗、科研、教学、预防为一体的国家三级甲等综合医院。医院面向社会提供综合医疗服务,同时履行重庆市政府公共卫生救援职能及主城八区120指挥调度和日常急救职能。医院是国际紧急救援组织网络医院及国家(重庆)紧急医学救援队先遣队所在医院、重庆医科大学临床实习基地、重庆市首批住院医师规范化培训基地、国家住院医师规范化培训综合基地、国家临床药师培训基地、国家级严重创伤规范化救治培训基地、重庆市航空救援联盟、重庆市急诊急救联盟、重庆创伤救治联盟牵头单位。医院位于重庆市渝中区健康路1号,坐落于交通枢纽两路口地区;总建筑面积10.2万m2,编制床位1200张;现有职工1565名,其中高级职称233人,有重庆医科大学、重庆大学硕士生导师31人次,重庆大学博士生导师4人次,国务院津贴专家8人,重庆英才·创新领军人才2人,重庆市有突出贡献中青年专家2人,市级学术技术带头人3人,市级学术技术带头人后备人选1人,市中青年医学高端人才6人,市中青年医学高端人才工作室4个,渝中英才1人,“西部之光”访问学者3人。医院建立“院士专家工作站”,柔性引进中国工程院院士,聘请北京大学、重庆大学、陆军军医大学等院校高层次专家近10名。医院配备有先进的医疗装备:2台64排128层螺旋CT及16排螺旋CT1台、2台1.5T核磁共振、全数字化平板心血管造影机(DSA)2台、悬吊式数字化医用X线摄影系统2台、移动式数字化医用X线摄影系统2台、单光子发射型电子计算机断层扫描仪(SPECT-CT)1台、德国体外循环机(人工心肺机)1台、数字式高清晰胸腹腔镜4台、菲力普彩超4台、数字式高清晰神经内镜1台、手术显微镜2台、双能X线骨密度仪及全自动生化分析流水线等大型医疗设备。医院于2015年底建成西南地区首个智能药房,在全国率先实现药品可追溯体系的建设。医院一、二、三级学科分科齐全,拥有39个临床医技科室和65个专病门诊。其中“急诊医学科”“神经外科”为国家临床重点专科,“创伤外科学”“院前急救医学”“重症医学”为重庆市医学重点学科,“重症医学科”“心血管内科”“骨科”“临床护理学”“神经内科”“胸心外科”“普外科”“检验科”“老年科”“临床药学”“麻醉科”“影像科”为重庆市临床重点专科,“神经损伤与危重症”为重庆市医疗特色专科,内分泌科为重庆市能力提升项目学科。学科建设充分体现急危重症和创伤救治特色。创伤外科团队提出的创伤救治理论多次被引入欧洲复苏指南(2005版、2010版、2015版),创伤急危重症医学已形成全国具有较高影响力的优势学科群。经过多年努力,医院在移动医院实践和移动生命支持技术上取得进步,多发伤的综合救治、神经重症及颅脑创伤监护救治、心血管及大血管急危重症救治等方面取得了进展,其中心脏介入治疗、主动脉夹层腔内治疗、腔镜、内镜等微创诊疗技术有了较大提高,糖尿病足防治新技术的研发和推广应用、超高龄老年外科学取得新突破,“显微镜+神经内镜”下脑干血肿清除术填补了我市该领域空白。通过了国家胸痛中心认证,获批国家卫计委脑防委“高级卒中中心建设单位”,中国创伤救治联盟常委单位、国际创伤救治联盟常委单位。是中华医学会急诊分会、创伤学分会常委单位。自1964年以来,医院先后承担重庆医科大学、重庆医药高等专科学校等多所医学院校学生实习阶段教学任务50余年,近20年来与重庆医科大学、重庆大学联合招收培养硕士学位研究生,在长期的教学实践中建立了完善的医学教育体系、教学管理和考核制度。常年开展医学院校本科、专科阶段理论课程教学、研究生教学、国家住院医师规培、专科和本科生实习、基层医院专业技术人员进修、全科医生骨干培训、转岗培训、基层医院急救技能培训等教学工作。医院建有设备完善的具有急救特色的临床技能培训中心,是重庆市急诊医学培训中心、美国心脏协会(AHA)心血管急救培训中心。依托重庆市急救医学研究所和重庆大学急危重症研究所、重庆大学创伤医学中心等平台,2018年建立了重庆市院士工作站引进王正国、付小兵院士专家团队,积极开展医学科学研究。2018年以来,医院申报并获批科研项目百余项,发表高质量论文200余篇,其中SCI论文近100篇,获国家科技进步二等奖1项,重庆市自然科学一等奖、科技进步奖一等奖各1项,重庆市科技进步二等奖2项及其他省部级厅局级奖6项。并已获批国家专利授权50余项,软件著作权近10项,出版专著近20部。医院搭建多维度国际、国内合作平台加强与知名高校及附属医院合作,2017年与北京大学人民医院在医、教、研、管等方面建立了全方位战略联盟合作关系,与美国、德国、意大利、英国建立和签署国际合作关协议,进行专业技术人员互访交流、开展国际远程会诊和现代化医院管理交流等,进一步提高医院内涵建设、科教研水平。医院履行重庆市政府公共卫生救援职能及120指挥调度日常急救职能,组织规划实施了全市三级急救网络的建设及完善。拥有先进的“120”指挥调度系统,新建的120智慧调度云平台已投入使用,医院现有急救车/救援车辆57台,组织规划实施了全市三级急救网络的建设。近几年,医院着力于重庆市智慧急救体系建设,拥有先进的指挥调度系统—“120”智慧调度云平台,目前正配合市卫健委推进120急救“一张网”建设,全市“1+31”120指挥调度网络模式已初步形成,成为国内覆盖人口最多的“120”指挥调度信息平台系统。医院牵头了重庆市航空医疗救援体系建设,是国家(重庆)紧急医学救援骨干成员单位,并拥有国家卫生应急队伍建设管理指导专家。配合市卫健委推进由我院牵头打造的120急救“一张网”建设。目前已建成以重庆市急救医疗中心为龙头,7个分中心为骨干,主城区84家网络医院和25家区县医院(急救站)为主体的覆盖全市的急救医疗服务体系和专业队伍,实现了地面救护车急救、空中直升飞机救援的陆空立体急救医疗服务,2018年以来直升飞机航空急救医疗服务已常态化运行。医院在开县特大井喷、非典疫情、汶川地震、“4.20芦山强烈地震、云南鲁甸地震、“4.25”尼泊尔大地震等国内外卫生应急救援中发挥了重要作用。医院先后荣获卫生部颁发的“全国工人先锋号”“全国文明单位”“全国医院文化建设先进集体”“全国卫生应急先进集体”“中国卫生应急突出贡献奖”“全国五一劳动奖状”“全国青年文明号”“全国白求恩式好医生”等殊荣。。

黄艳玲 副主任医师

帕金森病,脑血管疾病

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擅长:帕金森病,脑血管疾病
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罗登祥 副主任医师

从事中医临床诊疗, 致力于中医学的研究与各种肿瘤疾病诊疗,拥有中医丰富的治疗经验。

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擅长:从事中医临床诊疗, 致力于中医学的研究与各种肿瘤疾病诊疗,拥有中医丰富的治疗经验。
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史若飞 主任医师

擅长大内科及心血管冠心病、高血压、高脂血症、心律失常、心源性晕厥、心衰的诊治,有重症监护及心血管介入的丰富实践经验。

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擅长:擅长大内科及心血管冠心病、高血压、高脂血症、心律失常、心源性晕厥、心衰的诊治,有重症监护及心血管介入的丰富实践经验。
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蒋武 副主任医师

对常见病、多发病、院前急救及危重病人转运具有丰富的临床经验和专业知识。从事急诊急救工作,参与日常急救及突发事件的救援和医疗保障。

好评 100%
接诊量 1
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擅长:对常见病、多发病、院前急救及危重病人转运具有丰富的临床经验和专业知识。从事急诊急救工作,参与日常急救及突发事件的救援和医疗保障。
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熊伟茗 主治医师

擅长颅脑创伤、脑血管病、功能神经外科相关疾病、癫痫、疼痛等相关领域

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擅长:擅长颅脑创伤、脑血管病、功能神经外科相关疾病、癫痫、疼痛等相关领域
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朱洁 主治医师

诊治神经内科相关疾病

好评 100%
接诊量 4
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擅长:诊治神经内科相关疾病
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王业强 主治医师

外科方面的常见病,多发病的诊断和治疗;外科急诊的指导,多重疑难杂症的就医指导,慢性疾病的管理。

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擅长:外科方面的常见病,多发病的诊断和治疗;外科急诊的指导,多重疑难杂症的就医指导,慢性疾病的管理。
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陈鹏 主治医师

颅脑外伤,脑出血诊疗,擅长出血性,缺血性脑血管病诊疗

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擅长:颅脑外伤,脑出血诊疗,擅长出血性,缺血性脑血管病诊疗
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王佳 主治医师

颅脑损伤,脑血管病,功能性疾病,脑肿瘤等

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接诊量 1
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擅长:颅脑损伤,脑血管病,功能性疾病,脑肿瘤等
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陈守梅 住院医师

本人主要从事内科相关专业,擅长于消化、呼吸、心内、内分泌等相关疾病。

好评 99%
接诊量 620
平均等待 -
擅长:本人主要从事内科相关专业,擅长于消化、呼吸、心内、内分泌等相关疾病。
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患友问诊

喝酒后大量吐血,可能是急性胃出血,需要进行胃镜检查以确定是否有溃疡或穿孔等情况。患者男性50岁
38
2024-11-16 06:45:33
患者出现急性上消化道出血症状,包括剧烈咳嗽、呕吐带血、嗓子和胸口灼烧感等。初步考虑可能与胃食管黏膜撕裂或食管炎引起的溃疡有关。
69
2024-11-16 06:45:33
56岁患者去年11月27日因食道穿孔做手术,现已拔管,想了解手术后如何康复,是否能喝酒,抽烟是否影响恢复?患者男性56岁
32
2024-11-16 06:45:33
我有头痛问题,偶尔吃头痛粉,想知道是否有更好的治疗方法和生活建议。患者男性22岁
41
2024-11-16 06:45:33
我妈妈做了脑出血开卢手术,最近20多天一直拉肚子,拉的都是黑色的,想知道可能的原因和处理方法。患者女性63岁
33
2024-11-16 06:45:33
我发现她脸上有小红点,最近一直在呕吐,没买到补液盐,能用小米汤代替吗?
37
2024-11-16 06:45:33
患者因肛门流血就诊,经医生指引未做肠镜检查,核磁共振检查结果显示有脓包存在。
38
2024-11-16 06:45:33
患者在洗漱后发现口水中有血,并且有大便出血的症状。经过询问,患者表示平时刷牙偶尔会出血,最近喝酒后也出现了口水带血的现象。同时,患者在四五年前曾经有过胃穿孔的经历。医生初步判断可能是牙龈出血和痔疮引起的症状。
28
2024-11-16 06:45:33
我最近总是感觉胃部不适,伴有黑便,担心是胃出血,正在服用阿司匹林和奥美拉唑,想了解是否需要停止服用这些药物以及其他生活方式上的建议。患者女性15岁
60
2024-11-16 06:45:33
患者询问什么止痛药和酒同服无冲突无不良反应,实际情况是两小时后再喝酒,存在老毛病需要止疼。患者女性37岁
50
2024-11-16 06:45:33

科普文章

#上消化道溃疡出血和穿孔
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视频简介

作者信息:首都医科大学附属北京朝阳医院 消化内科 主任医师 尚占民

消化性溃疡会引起上消化道出血。

消化性溃疡是上消化道出血的常见病因之一,约占所有的病因的50%,当消化性溃疡侵蚀周围的血管时候,可表现为不同程度的出血,轻者表现为黑便,重者可表现为呕血。

消化道溃疡最主要是指胃和十二指肠溃疡,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染或黏膜保护性作用减弱等因素所引起的消化性溃疡是其主要原因。胃排空延迟、胆汁反流、胃常态的作用和遗传因素、药物因素、环境的因素和精神因素都和消化性溃疡的发生有关系。

在溃疡的常见病因中,幽门螺杆菌感染高的人群,消化道溃疡的患病率也高,长期服用非甾体消炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、化学性药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者也可以发生溃疡,非甾体抗炎药是导致胃黏膜损伤的最常见的药物,大约有10%~20%的患者可发生溃疡。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】
消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
(一)药物治疗
自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。
  • 抑制胃酸分泌
    • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
    • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
  • 根除 Hp:消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。
  • 保护胃黏膜
    • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
    • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。
(三)患者教育
适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
(四)维持治疗
消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。
(五)外科手术
大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。
#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】
 

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

 

(一)药物治疗

 

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

 

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。
 

2.根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

 

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
 

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

 

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

 

(三)患者教育

 

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

 

(四)维持治疗

 

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

 

(五)外科手术

 

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

#上消化道溃疡伴穿孔#上消化道溃疡出血和穿孔
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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp 消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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【治疗】

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

(一)药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来,消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展,使溃疡愈合率达到 95%左右,相应的外科手术大幅度减少。

1.抑制胃酸分泌

  • H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一,疗效好,用药方便,价格适中,长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80%~95%和 90%~95%。
  • PPI:使 H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后,其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸,需待新的 ATP 酶产生之后,故其抑酸时间长,可达 72 小时。PPI 多在 2~3 天内控制症状,溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂,治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80%~96%和 90%~100%。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定,口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢,由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体,使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小,减少靶组织内药物浓度的个体间差异,提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2.根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否,都是根除 Hp 的主要指征之一,药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者,应追踪抗 Hp 的疗效,一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素,部分患者胃内的 Hp 难以根除,此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3.保护胃黏膜

  • 秘剂:这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外,铋剂还可通过包裹 Hp 菌体,干扰 Hp 代谢,发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢,4~6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度(5~14μg/L)低于安全阈限 50μg/L,不良反应少,常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官,故肾功能不良者忌用铋剂。
  • 弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
(二)治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90%,抑酸药物的疗程通常为 4~6 周,部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1~2 周疗程可重叠在 4~8 周的抑酸药物疗程内,也可在抑酸疗程结束后进行。

(三)患者教育

适当休息,减轻精神压力;停服不必要的 NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物;改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

(四)维持治疗

消化性溃疡愈合后,大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI,疗程因人而异,短者 3~6 个月,长者 1~2 年,甚至更长时间。

(五)外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且,手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量,也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时,可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时;②急性穿孔、慢性穿透溃疡;③瘢痕性幽门梗阻;④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶,而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式:①Billroth-I 式吻合,即残胃直接与十二指肠吻合;②Billroth-II 式吻合,将残留胃和近端空肠吻合,十二指肠残端缝合;③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有:术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

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