山西医科大学第二医院(山西医科大学第二临床医学院、山西红十字医院)创建于1919年,是山西省医疗卫生教育事业的发源地,迄今已有百年历史。是一所集医疗、教学、科研、预防、保健、康复于一体的三级甲等医院,是山西省医疗服务、医学教育中心基地之一,同时也是山西省唯一的省级综合红十字医院,承担着国内外重大突发事件的应急救援任务。医院布局为一院三区(院本部、西院区、南院区)。院本部位于太原市五一路,西院区位于太原市迎泽西大街,南院区位于晋中市文华街。医院编制床位2700张,设立临床医技和行政职能科室96个,临床教研室22个,研究所(室)3个,实验室19个。医院总资产21亿元。拥有包括超高端CT、3.0T静音750W核磁共振、ECT、四肢关节成像诊断系统、直线加速器、血管造影机、双能X线骨密度仪、飞行时间质谱系统、激光共聚焦显微镜等高精尖医疗设备500余台(件)。医院现有在职人员3800人,其中有博士学位者190人、硕士学位者807人;高级职称人员674人;博士生导师30人、硕士生导师216人;享受国务院特殊津贴专家17名;省部级有突出贡献专家9名;“三晋英才”支持计划人选146人;山西省级优秀专家17名;山西省学术技术带头人31名,山西名医17名,山西省卫生健康委高端领军人才30名,山西省卫生健康委骨干精英人才17名。医院所有临床学科均为博士、硕士学位授权点。医院骨科、风湿免疫科、心血管内科入选山西省委省政府“136兴医工程”建设项目;骨科、肾内科、风湿免疫科是国家临床重点建设专科;妇科、产科、心血管内科、血液内科、耳鼻咽喉头颈外科、护理学科为山西省卫健委临床重点专科;医院骨科、肾内科、妇产科、麻醉科、血液内科、风湿免疫科、呼吸与危重症医学科、耳鼻咽喉头颈外科、皮肤科为山西省卫健委医学重点学科;心血管内科、药学部、护理学科为山西省卫健委重点建设学科;中医科为山西省中医药管理局重点学科;内科学、耳鼻咽喉头颈外科为山西省教育厅重点学科;外科学、影像医学为山西省教育厅重点建设学科;妇产科学、麻醉学、精神卫生学为山西医科大学重点学科;骨科学、风湿免疫科学、血液病学、心血管病学、妇产科学、鼻科学、肾脏病学、麻醉学、代谢性疾病与营养学、临床药学为山西医科大学临床医学重点学科;消化病学、心胸外科学为山西医科大学临床医学重点建设学科。医院拥有山西省首家临床医学博士后科研工作站和临床医学院士工作站、山西省首家诺贝尔奖工作站、山西省首批国家药物临床试验机构、拥有山西省骨与关节疾病工程研究中心、骨与软组织损伤修复山西省重点实验室、血液病分子诊疗山西省重点实验室、心血管疾病诊疗与临床药理山西省重点实验室建设项目、山西省肾脏病研究所、山西省创伤骨科研究所、卫生部四级妇科内镜培训基地、华北妇科微创培训中心、山西省妇科内镜培训基地、山西省引进海外人才创新创业基地、山西省住院医师规范化培训基地、心血管病学专科基地、呼吸与危重症医学专科基地;医院每年有百余项各类科研课题立项,数十项成果获奖。山西医科大学第二临床医学院承担着山西医科大学五年制、七年制临床医学、麻醉、口腔、儿科、社会工作、英语等专业的临床医学课程和见(实)习任务,以及研究生的培养与管理工作;内科学、外科学、诊断学、妇产科学、医学影像学为山西省精品资源共享课程。每年数百名医学生从这里毕业走上工作岗位。近年,医院先后被评为全国百佳医院、全国百姓放心医院、全国百姓放心示范医院、全国卫生文化建设先进单位、全国卫生系统创先争优活动先进集体、全国城市医院文化建设先进集体、全国医院管理年活动先进单位、全国医院感染管理抗击“非典”先进集体、全国文化科技卫生“三下乡”先进集体、全国教育系统抗震救灾先进集体;全国改革创新医院;荣获全国医院文化建设成果奖、全国医学人文管理荣誉奖、十年全国青年文明号活动优秀组织奖、全国抗震救灾工人先锋号、全国综合医院中医药工作示范单位、全国援外医疗工作先进集体、全国省级医院思想政治工作先进集体、全国城市医院思想政治工作先进集体、全国巾帼建功集体称号、全国文明单位。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。