威海市立医院始建于1904年，原名“大英民医院”，1930年更名“威海卫公立医院”，1959年始称威海市立医院。经过100多年的发展，现已成为一所集医疗、教学、科研、急救、预防、保健、康复于一体的现代化三级甲等综合性医院，是山东省博士后创新实践基地、山东大学齐鲁医学院威海临床学院、山东大学研究生实践基地、潍坊医学院硕士生培训基地、延边大学医学部教学基地和山东省护理出国人员培训基地，是威海市综合医疗实力最强的龙头医院。全院由和平路院区、临港院区、西院区组成，设置临床医技科室100余个，目前编制床位2491张，是国家神经系统疾病临床医学研究中心区域分中心、国家高级卒中中心、国家级胸痛中心、国家标准化房颤中心示范中心、国家心脏康复中心、国家消化系统疾病临床研究中心网络合作单位、中国心衰中心和高血压达标中心。有山东省卫生与健康新技术培训基地2个，神经内科、消化内科、普外科、烧伤科、急诊科、临床护理、临床检验等山东省临床重点专科7个，山东省医药卫生重点学科1个，山东省医药卫生重点实验室1个，山东省中医药临床重点专科1个，以及20余个市级重点专科。有山东省神经系统疾病、医学检验、肿瘤放疗等8个省级临床医学研究中心分中心及山东省儿童健康与疾病临床医学研究中心核心成员，威海市临床医学研究中心3个。威海市立医院医疗保健集团下辖五所市级公立医疗卫生机构和三个大型城市医共体，覆盖了全市约2/3的医疗资源，正在构建以威海市立医院“一院三区两中心”为引领，市妇幼保健院等成员单位为辅助，影像检验等管理和服务中心为支撑的医疗服务综合体。智汇临港，生机无限。2023年5月，威海市立医院临港院区正式投入使用。威海市立医院临港院区位于威海市临港区台湾路南、威青一级路西，按照三甲综合医院标准设计，总建筑面积14.3万平方米，设计床位1000张，由威海市临港经济技术开发区投资建设、威海市立医院负责管理运行。医院设计参考国内外成熟案例，布局更加合理，空间更加舒适，现代化诊疗环境和威海特色海洋文化相互融合，形成体现威海特色的独特人文医院景观。成功者先计于始，锐始者必图其终。临港管委与市立医院党委一起，紧密围绕“人民至上，生命至上”总要求和健康威海区域总规划，统筹布局、精心谋划，坚持“人才一流、学科一流、设备一流”总思路，共同将优质学科向临港院区倾斜，将高端人才向临港汇集，在临港院区重点布局创伤骨、肿瘤（中西医结合肿瘤）、胸外、肾病、血液病、乳腺、甲状腺、胃肠外、心血管、神经内、消化内、呼吸内、肝胆外、神经外、急诊、重症医学、介入放射、放射物理技术等临床诊疗中心，汇聚了一大批各专业领军专家、医学博士等高端人才，着眼区域医疗中心建设积极探索建立“山东省创伤医学临床研究中心”“骨科医学中心”“细胞技术研究实验室和工程中心”以及“肿瘤一体化诊疗体系”“空地一体化紧急医学救援体系”，着力提升临港院区疑难、危急重症救治能力，形成与和平路院区互相呼应、协同发展、一体管理、同质服务的良好布局，推动实现区域优质医疗资源合理分布。站在新起点，踏上新征程。威海市立医院人时刻牢记高质量发展核心要义，在改善医疗服务上精准出击，善作善成。在临港管委的大力支持下，瞄准国内外顶尖水平，为临港院区配备医用电子直线加速器、核磁共振、E-CT、DSA、生化流水线等先进医疗设备；深入推进智慧医院建设，引进了新一代气动物流系统和信息系统，将预约、挂号、门诊、彩超、CT、核磁共振等全部纳入数字信息平台，推出一站式病区办理入出院等暖心服务，“高效、优质、便捷、安全”成为威海市立医院临港院区的靓丽名片。人民事业无以止步，健康中国时不我待。这是一个实现“两个一百年”奋斗目标的崭新时代，这是一个日新月异、激情燃烧的伟大进程。全体威海市立医院人将赓续改善医疗服务和高质量发展的新使命，以临港院区启用为新起点，乘风破浪、不忘初心，为建设规模适度、实力雄厚、特色明显、医教研协同发展的区域医疗中心而不懈奋斗！溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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