玉环市人民医院始建于1931年,2022年8月晋升为三级乙等综合医院,是温州医科大学附属第一医院玉环分院,是温州医科大学、江西九江学院、安徽医科大学的教学医院,荣获“全国文明单位”、浙江省首批“绿色医院”、浙江省“平安医院”。全院占地137亩,建筑面积41592.37平方米;核定床位和实际开放床位均为600张。医院改扩建预计2023年底投用,建成后将新增床位600张。现有在职职工1165人,其中卫技人员1027人、硕士51人、高级职称239人。年服务门急诊病人133万人次,住院病人3.1万人次,平均住院日6.56天。医院拥有飞利浦DSA、西门子1.5T磁共振、64排螺旋CT、高压氧舱、全自动生化流水线等先进医疗设备,促进医院综合服务能力不断提升。常规开展急诊PCI、脑血管造影取栓术、三腔心脏起博器植入、肝叶切除术、全髋关节置换术等手术,实现“外科微创化、内科介入化、诊断分子化”。胸痛、卒中中心通过国家认证。在2021年度国家二级公立医院绩效考核中排名全国第一。医院不断改善群众就医体验,提高服务效率,各工作区域实现了信息化,群众就医实现一部手机走完就医全程。2018年5月,医院牵头成立玉环市人民医院健共体集团,下设坎门、大麦屿、玉城、芦浦、海山5家分院,集团有职工1812人,开放床位745张,2022年服务门急诊249万人次、出院3.4万人次。集团坚持以人民健康为中心,以群众“少生病、生小病、晚生病”为目标,以慢病为突破口,以医防融合为支撑,通过管理辐射、技术引领和资源共享扎实推进一体化运作,构建“预防+治疗+康复”三位一体的整合型健康服务体系,为百姓提供全域全民全程健康服务。健共体建设成绩突出受到省委省政府通报表彰,入选浙江省“院科两优德医双强”公立医院选树名单,获评“全国紧密型县域医共体建设优秀实践案例”“全国基层卫生健康优秀创新案例”,成为“全国县域医共体建设慢病培训基地”,参与“千县工程”县级医院能力提升“慢病中心”建设指南撰写,入选“全国防控重大慢病创新融合试点项目”、中国健康促进与教育协会县域慢病健康管理分会主委单位,2022年首轮国家紧密型县域医共体考核中获“A++”最高等次。医院同多家省、市医院建立了合作。温医大附一院专家长期在院坐诊,会诊、手术随叫随到。是浙江省人民医院影像远程会诊协作医院,实现疑难影像片同步诊断。引进李兰娟、宁光等3个院士项目,以及上海仁济薛蔚、浙大二院超声黄品同、温医大附一院心内科黄伟剑、台州恩泽医疗中心叶丽萍等国内知名的10个名医工作室,群众家门口看名医成为新常态。我院以“仁德、精术、济世、创新”为院训,以科学的管理、精湛的技术、先进的设备、高尚的医德服务社会,努力把医院建设成为浙东南沿海高水平的医疗中心,为“健康浙江”建设贡献力量。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。