青海省妇女儿童医院始建于1972年，2000年组建了妇产科，2005年更名为青海省妇女儿童医院，是青海省唯一集医疗、急救、预防、康复、保健、教学、科研为一体的“三级甲等”妇女儿童医院,青海大学医学院临床教学医院、全国儿科临床住院医师规范化培训基地。全院占地面积88亩，南院区于2019年6月1日正式启用，实现“一院两区”格局。医疗建筑面积从5.7万平方米增加到9.4万平方米，编制床位1000张。年门急诊37万多人次，住院患者3.2万人次。现有职工1132名，其中高级专业技术人员155名，享受政府特殊津贴专家6名，省级专家1名，博士学位1人，硕士学位9人。医院拥有0.5T磁共振、1.5T磁共振、16排和64排螺旋CT、数字血管造影机、数字化X线摄影机、彩色多普勒超声诊断仪（GE-E8、飞利浦EPIQ7）、体外循环机、体外膜肺机、生化分析仪、电化学发光分析仪、全自动过敏原分析仪、西门子乳腺全容积自动成像系统全自动细菌鉴定和药敏分析仪等设备。医院设临床科室27个，医技科室6个。儿内科开设内分泌科、重症医学科、新生儿、呼吸、感染消化、心血管及介入、神经、肾脏、血液与肿瘤等学科。儿外科开设了新生儿、胃肠、肝胆、泌尿、骨科、脑外等学科。还独立开设了儿童保健科、康复科、耳鼻咽喉科、眼科、口腔科、皮肤科、麻醉科等学科。成人专业设产科、妇科、妇保科、乳腺科。医院设有完善的医技科室：放射、CT、核磁共振（MRI）、介入、超声、心电功能、脑电功能、病理等。现有青海省儿童急救诊疗中心、儿童康复疗愈中心、儿童视光学中心、残疾儿童诊断中心、儿童听力筛查诊断中心、危重新生儿救治中心、儿童血液肿瘤诊疗中心、青海省新生儿急危重症救治中心、青海省高原儿科医学诊疗中心、青海省儿科医学培训中心、青海省儿科医学研究中心“十一个中心”，其中国家级重点专科1个，省级重点专科6个。医院是青海省先天性结构畸形救助项目定点医疗机构和项目管理单位、青海省新生儿先天性心脏病筛查项目定点医疗机构和管理单位、“小天使基金”青海省首家定点医院、中华慈善总会威高爱心工程慈善项目定点医院。近年来，医院以重大技术引进作为学科建设和人才培养的抓手，做到“引进一项技术、培养一个团队、发展一个学科”。异基因造血干细胞移植技术、先天性心脏病介入治疗术、儿童脊柱侧弯矫正术、血液净化技术治疗严重脓毒症、脐单孔腹腔镜技术、电子支气管镜应用于肺泡灌洗及支气管发育畸形、异常的检查和治疗等高新技术不断应用于临床。在先心介入治疗的基础上2018年顺利开展心脏外科，2019年在青藏高原首次将ECMO技术应用于儿科领域，并取得了突破性进展。完成了我院首例选择性脊髓神经后根切断术和脑室镜下第三脑室底造瘘术。2021年成功完成半相合造血干细胞移植术，填补了青海省内空白。医院积极构建以医疗联合体为基础的新型医疗服务体系，扎实推进分级诊疗，让群众就近享受基本医疗服务医改要求，提升医疗服务能力，优化医疗资源配置。2016年5月26日以我院为牵头单位，联合州（市）、县级医院及社区服务中心医院共41家医院成立了青海儿科医疗联合体。同时积极与国内知名医院如重庆医科大学附属儿童医院、上海儿童医学中心、首都儿研所、北京儿童医院建立了友好帮扶医院，尤其2013年加入北京儿童医院集团后，与国内41余家儿童及妇幼保健院建立友好关系，为我院的学科发展、人才培养起到了积极推动作用。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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