京东健康互联网医院
网站导航

青阳县第二人民医院亚急性肝衰竭专家

简介:

青阳县庙前镇中心卫生院属于公益一类事业单位,经费属于财政补助事业单位,编制为58人,目前在编职工55人,其中高级职称6人,中级25人,助理级及以下20人,未定级的2名,工勤岗位2人。目前我院设有内科、儿科、外科、妇产科、妇幼保健科、卫生监督科、公共卫生服务科、中医科等科室。亚急性肝衰竭是指急性肝损害或慢性肝损害急性发作,并在发病2~26周内出现的肝衰竭综合征。,1.肝炎病毒,如甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。在中国,引起肝衰竭的主要病因是乙型肝炎病毒。 2.其他病毒,如巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒。 3.药物及肝毒性物质,如异烟肼、利福平、抗代谢药、化疗药物、乙醇等。在欧美国家,药物是引起亚急性肝衰竭的主要原因。 4.严重或持续感染,如败血症、血吸虫病等。 5.自身免疫性肝病。 6.其他,如休克、充血性肝衰竭、创伤等。6周,肝,1.治疗原则 (1)识别并去除肝衰竭的病因。 (2)改善内环境和提供器官功能支持,为肝脏再生提供条件。 (3)积极防治并发症。 (4)及时进行肝移植,提高手术成功率。 2.内科治疗 (1)一般支持治疗:卧床休息,加强病情监护,予以高糖、低脂、适量蛋白饮食,积极纠正低蛋白血症,注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 (2)病因治疗:对乙型肝炎病毒DNA阳性的肝衰竭患者,应尽早使用核苷(酸)类药物,如拉米夫定、替比夫定等。对药物性肝衰竭患者,应先停用可能导致肝损害的药物,再给予相应治疗。 (3)免疫调节:可用胸腺素等免疫调节剂,以调节免疫功能,减少感染等并发症。 (4)其他:用肠道微生态调节剂减少肠道细菌移位或内毒素血症等。 3.人工肝支持治疗 根据患者的具体情况选择不同的治疗方法或联合使用,包括血浆置换、血液透析、持续性血液净化等。 4.肝移植 适用于经内科和人工肝治疗效果欠佳者。 5.并发症防治 亚急性肝衰竭的并发症有肝性脑病、颅内高压、感染等。 (1)肝性脑病:应去除诱因,如感染、出血等;适度限制蛋白质摄入;服用乳果糖等酸化肠道,减少肠源性毒素吸收;使用支链氨基酸纠正氨基酸失衡。 (2)颅内压增高:应用高渗性脱水剂。 (3)合并感染:先联合应用抗生素,并根据药敏试验结果调整用药。 (4)弥散性血管内凝血:可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等,血小板减少显著者可输注血小板并给予小剂量低分子肝素或普通肝素。,(1)急性肝衰竭:①急性起病,2周内出现Ⅱ期及以上肝性脑病;②极度乏力,有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐;③短期内黄疸进行性加深;④出血倾向明显,PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因的出血;⑤肝进行性缩小。与亚急性肝衰竭的主要鉴别是发病特点不同,后者多于起病2~26周内出现肝衰竭综合征,伴或不伴有肝性脑病。 (2)慢加急性(亚急性)肝衰竭:是在慢性肝病基础上短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床综合征。表现为极度乏力,有明显的消化道症状,有失代偿性腹水,可伴有肝性脑病。血清总胆红素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L,PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因的出血。,禁忌喝酒、吃辛辣食物,1.体格检查 伴有肝性脑病的患者,可有神经活动迟钝、嗜睡、躁动、扑翼样震颤等表现,严重者可表现为神志模糊甚至昏迷。 2.实验室检查 (1)血清总胆红素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L。 (2)PTA≤40%或国际标准化比值(INR)≥1.5。 3.组织病理学检查 (1)急性期(发病约2周):表现为肝脏亚大块坏死或桥接坏死,坏死局部改变与急性重型肝炎一致,可见坏死区肝血窦扩张,内含红细胞。 (2)进展期(发病4周后):肝组织内同时存在新旧坏死灶,较陈旧的坏死区网状纤维塌陷或有少量胶原纤维沉积。坏死范围大者,肝组织内形成宽窄不一的纤维性间隔,部分或全部分割残存肝细胞,后者呈不同程度增生或形成结节状团块。新生或残留肝细胞团周缘带可见细、小胆管增生,腔内有胆汁淤积,管周伴中性粒细胞浸润。再生结节形成和肝内明显胆汁淤积是亚急性肝衰竭的突出特点,同时可见强烈的再生反应。,。

患友问诊

科普文章

#急性肝炎(非病毒性)
13

急性非病毒性肝炎是由非病毒性原因引起的急性肝脏炎症,通过生活调节、医学观察与支持性治疗、药物治疗等方式改善。

1.生活调节:急性非病毒性肝炎可能跟饮酒有关,喝酒后酒精通过吸收和运输到达肝脏,酒精对肝细胞造成损害,引起肝细胞水肿、坏死,导致肝细胞功能下降,引发急性非病毒性肝炎,在治疗期间避免饮酒和摄入对肝脏有负担的食物,比如油腻食物和刺激性食物,每天也要保证充足的睡眠时间,尽量避免熬夜。

2.医学观察与支持性治疗:对于轻度的非病毒性肝炎,暂时先医学观察和支持性治疗,要补充足够的液体和维持电解质平衡。

3.药物治疗:急性非病毒性肝炎可能会考虑使用肝保护药物、免疫调节药物治疗,护肝药物可遵医嘱用促肝细胞生长因子、水飞蓟素、甘草二胺等,免疫调节剂用胸腺肽、免疫核糖核酸等,促进受损肝细胞的恢复和再生,增强身体免疫力。急性非病毒性肝炎要去正规医院由专业医生诊断及指导治疗,以上药物遵医嘱使用。

#亚急性肝衰竭#慢性肝炎#肝炎
462

急性肝炎和慢性肝炎的治疗,当然是急性肝炎相对好治。

对于急性肝炎,它的发病往往比较急,肝功损伤也比较重,但是对于大部分的急性肝炎,它是一个自愈性的肝病,往往病人通过休息、通过调节饮食,很多病人他可以慢慢地恢复过来,或者是我们经过治疗一下,他病情很快就能够痊愈。这种肝炎往往是肝细胞水肿,它的恢复也比较快,不会留下一些后遗症。

但是有一种急性肝炎,就是急性重型肝炎,这种病往往比较凶险,死亡率比较高,不是很好治疗的,治疗比较困难,有些病人往往需要肝移植。

而慢性肝炎的治疗特点,就是需要长期的治疗,因为这种慢性肝炎,它的病因不容易清除,病情往往会反复,因此需要长期的治疗。当然了,如果我们能够把病因控制住,一般情况下,病情也能够得到及时地控制。

#亚急性肝衰竭#慢性肝炎#肝炎
491

第一个区别,急性肝炎和慢性肝炎的区别,主要在疾病的时间上。慢性肝炎它的肝损伤,一般都是超过了六个月,而急性的肝炎它的时间相对短。

第二个区别就是,它的表现是完全不一样的。慢性肝炎的发病往往比较隐匿,很多病人都是在定期体检当中被发现的,或者是症状非常轻微,以至于病人容易忽略。而急性肝炎的症状往往比较重,有的病人可以出现发烧、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,甚至有的病人可以出现黄疸,但是急性肝炎它的恢复也比较快。

第三个区别就是一些病因。有些病因它是慢性肝病,有些病因它既可以是慢性肝病,也可以是急性肝病。比如说乙型肝炎,可以有急性乙型肝炎,也可以有慢性乙型肝炎。像一些自身免疫性肝病,遗传代谢性肝病,这些多半都是慢性肝病,不是一种急性肝病。因此对于急性肝病,还是慢性肝病这种表现,我们要学会鉴别。急性肝炎往往预后比较好,大部分不会转为慢性的,慢性肝炎它会迁延不愈,一定要定期复查。

#急性肝炎(非病毒性)#疱疹病毒性肝炎#戊型肝炎
14

急性黄痘肝炎,这个是可以痊愈的。

一般来讲,急性的肝炎,尤其是黄痘性肝炎,他这个黄痘比较明显,通过积极的治疗,尤其是住院治疗这个肝功能调整好黄痘的症状是可以恢复恢复之后一般来说不会复发,是可以完全痊愈的,比较麻烦的就是慢性肝炎,慢性肝炎的话,它持续时间比较久,往往很难根治,比如说像慢性乙肝这种情况,在有的人可以完全恢复,有的人就可能是长期都有一个病毒感染的持续状态,而对于急性的黄垣肝炎,这种通过积极有效的治疗是可以痊愈的,往往急性黄痘肝炎最常见的就是甲肝和戊肝,那么这个往往是比较急,而且黄痘比较明显,但是它是可以治好的,是可以完全痊愈的,这个大家放心。

#急性肝炎(非病毒性)#上腹不适待查#甲胎蛋白异常
47

临床检查很多人都会遇到甲胎蛋白检查这一项,甲胎蛋白实际是一种糖蛋白,这种糖蛋白来最早来自于胚胎的肝细胞,在人体出生两周以后,甲胎蛋白就会从血液中消失。所以,正常人从出生两周以后血清中的甲胎蛋白含量是很低的。有人体检有甲胎蛋白一项,可能出现增高现象,总结有以下几方面导致:第一、明确患者是否处于肝炎活动期。对于乙肝、甲肝、丙肝等这种急性肝炎的患者,甲胎蛋白会出现一过性的增高,往往数值不会太高,而且它是一过性的,并且不会持续升高。第二、对于妊娠妇女,还有新生儿,也都是一过性的升高。如果甲胎蛋白检查,高于400ug/L,且多次复查持续升高就要考虑是否有肝脏恶性肿瘤,下一步就需要行腹部彩超或者是腹部CT检查明确诊断。而且还需要根据患者的具体主诉,主诉是否合并有上腹疼痛、恶心、呕吐,体重下降等多方面因素,去综合的进行判断。第三,还有很多情况下甲胎蛋白的升高与酗酒或长期口服伤肝药物引起。这就需要进一步评判。总之,甲胎蛋白的升高要结合临床主诉及影像学检查等多方面因素才能共同决定其临床意义

#急性肝炎(非病毒性)#甲型病毒性肝炎伴肝昏迷
11

急性肝炎除常见的黄疸,会出现各种各样的症状,一般以消化道症状为主,但都没有特异性。

1,厌油厌食,恶心呕吐,这是大多数急性肝炎病人都有的症状,尤其是黄疸型肝炎的病人表现得尤为严重,胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用,患肝炎时分泌胆汁的功能减低,影响脂肪的消化,厌油食,又因胃肠道充血水肿,蠕动减弱,胃肠功能紊乱,也影响食物消化与吸收,代谢产物不能由肝脏来解毒,刺激中枢神经系统,而出现食欲减退,恶心,厌油腻。

2,疲乏无力,肝炎病人早期的表现之一,轻者不爱动,不爱活动,重者卧床不起,尽管充分休息,疲劳感仍不能消除,由于病人食欲不振,消化吸收障碍,导致人体能量不足。

3,尿黄如茶水,初起尿色淡黄逐日加深,如茶色,皮肤粘膜黄染,由于肝细胞的破坏,使胆红素进入血液增多,经尿液排出,体外,较平时增加,故尿色加深,尿的颜色越黄,说明肝细胞损坏的越严重,病情好转,尿色会逐渐减轻恢复正常。

4,发热多在37~38度摄氏度之间,高热者少见,一般持续3~5天,无黄疸型的肝炎,发热,远远低于黄疸型的肝炎,许多病人发热还伴有周身乏力,使食欲减退,误认为得了感冒,发热的原因可能是肝细胞的坏死,肝功能的障碍,解毒排泄功能减低,或者病毒血症。少数重型肝炎病例,可见腹胀,少尿和出血等倾向。

李婆婆是位在广州生活的清洁工阿姨,过着忙碌但充实的生活。既往她身体一直都很不错,但是最近开始莫名其妙地感到疲劳,体重也开始下降。经过多次检查,她被诊断出患有慢性淋巴细胞白血病。这个消息如同晴天霹雳,彻底改变了她的生活轨迹。

慢性淋巴细胞白血病,简称CLL,是主要发生在中老年人群的一种成熟B淋巴细胞肿瘤,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征[1]

“医生,我还有救吗?”

看着网上推荐的各种治疗选择,李婆婆和她的家人感到非常焦虑和困惑,不知道该如何选择最合适的治疗方案。

一、慢性淋巴细胞白血病的治疗指征

在科普具体治疗方法之前,首先我们要清楚,在临床上并不是所有确诊的淋巴瘤患者都需要立即治疗。只有出现以下至少1项治疗指征[1]才需要开始治疗:

1.进行性骨髓衰竭的证据:表现为血红蛋白和(或)血小板进行性减少。

2.巨脾(如左肋缘下>6 cm)或有症状的脾肿大。

3.巨块型淋巴结肿大(如最长直径>10 cm)或有症状的淋巴结肿大。

4.进行性淋巴细胞增多,如2个月内淋巴细胞增多>50%,或淋巴细胞倍增时间(LDT)<6个月。如初始淋巴细胞<30×109/L,不能单凭LDT作为治疗指征。

5.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤导致的有症状的脏器功能异常(如:皮肤、肾、肺、脊柱等)。

6.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)和(或)免疫性血小板减少症(ITP)对皮质类固醇反应不佳。

7.至少存在下列一种疾病相关症状:①在前6个月内无明显原因的体重下降≥10%。②严重疲乏(如ECOG体能状态评分≥2分;不能进行常规活动)。③无感染证据,体温>38.0 ℃,≥2周。④无感染证据,夜间盗汗>1个月。

符合上述任何 1 项即可开始治疗。不符合治疗指征的患者,每 2~6 个月随访,随访内容包括血常规、临床症状和肝、脾、淋巴结肿大等。

所以,不是得了慢性淋巴细胞白血病就都要立马上治疗!

二、慢性淋巴细胞白血病的常用治疗方法

对于慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者而言,如果满足治疗指征,治疗的选择主要依赖于患者的基因特征(如是否存在del(17p)或TP53突变),以及患者身体状况是否良好。这两点是医生选择治疗药物的关键。在此,根据最新2024中国临床肿瘤学会淋巴瘤诊疗指南,我们简单列举一些常见的CLL治疗推荐,但具体治疗方案需要医生根据患者的状况个性化决定。

CLL 初治患者治疗指南

分层1

分层2

分层3

I级推荐

II级推荐

III级推荐

无治疗指征

观察等待,每2~6个月随访1次

 

 

有治疗指征

无del(17p)/TP53基因突变

≥65岁或存在严重伴随疾病(CIRS评分>6分或CrCl<70ml/min)的<65岁患者

泽布替尼(1类)

伊布替尼(1类)

奥布替尼(2B类)

阿克替尼±奥妥珠单抗(1类)

维奈克拉±奥妥珠单抗(1类)

伊布替尼±奥妥珠单抗(2B类)

伊布替尼±维奈克拉(2B类)

仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时,或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用:

1)苯丁酸氮芥+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)

2)苯达莫司汀(70mg/m2起始,若能耐受,下一周期增加至90mg/m2)+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类,不用于衰弱患者)

3)甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2B类)

 

有治疗指征

 

<65岁且无严重伴随疾病(CIRS评分≤6分)

氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗(仅推荐应用于IGHV突变阳性且TP53未突变的患者)(1类)

泽布替尼(1类)

伊布替尼(1类)

奥布替尼(2B类)

阿克替尼±奥妥珠单抗(1类)

维奈克拉±奥妥珠单抗(1类)

伊布替尼±奥妥珠单抗(2B类)

伊布替尼±维奈克拉(2B类)

仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时,或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用:

苯达莫司汀+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)

甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗(3类)

有治疗指征

有del(17p)/TP53基因突变

泽布替尼(2A类)

伊布替尼(2A类)

奥布替尼(2B类)

阿克替尼±奥妥珠单抗(2A类)

维奈克拉±奥妥珠单抗(2A类)

伊布替尼±维奈克拉(2B类)

仅在维奈克拉或BTK抑制剂不可获得或有禁忌时,或在快速进展需要减轻瘤负荷的情况下使用:

甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)

奥妥珠单抗(2A类)

 

CLL复发/难治患者治疗指南

分层

I级推荐

II级推荐

III级推荐

无del(17p)/TP53基因突变

泽布替尼(1类)

阿克替尼(1类)

维奈克拉+利妥昔单抗(1类)

伊布替尼(1类)

维奈克拉(2A类)

奥布替尼(2B类)

伊布替尼+维奈克拉(2B类)

一线治疗获得一定的疗效持续时间时,可考虑再次使用:

维奈克拉+奥妥珠单抗(2A类)

以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者:

  • 度维利塞(2A类)
  • 来那度胺±利妥昔单抗(2A类)
  • 苯达莫司汀+利妥昔单抗(2B类,用于≥65岁患者或<65岁但有合并症的患者,不用于衰弱的患者)
  • 氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗(2A类)(推荐用于<65岁无合并症者)
  • 奥妥珠单抗(2A类)
  • 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2B类)

伴del(17p)/TP53基因突变

泽布替尼(1类)

阿克替尼(1类)

维奈克拉+利妥昔单抗(1类)

维奈克拉(2A类)

伊布替尼(1类)

伊布替尼+维奈克拉(2B类)

奥布替尼(2B类)

一线治疗获得一定的疗效持续时间时,可考虑再次使用:

维奈克拉+奥妥珠单抗(2A类)

以下用于BTK抑制剂和维奈克拉治后复发/难治的患者:

  • 度维利塞(2A类)
  • 甲泼尼龙冲击+利妥昔单抗/奥妥珠单抗(2A类)
  • 来那度胺±利妥昔单抗(2A类)

 

 

CLL不同治疗方案的优缺点

事实上,每种治疗方案都有着各自的优劣势,我们不能简单理解治疗方案是好还是坏,适不适合患者才更重要。我们例举了5种CLL常见治疗方案的治疗特点,帮助您理解每种治疗的适应证和可能的副作用[2,3]

治疗方案

治疗特点

需关注的问题

BTK抑制剂(如泽布替尼、伊布替尼)

- 高效阻断B细胞信号通路,适用于多种患者群体,包括复发、难治性患者。
- 口服给药,方便患者使用。
- 较长的无进展生存期。

- 可能导致心血管副作用,如心房颤动和高血压。
- 需长期使用,一旦停止,疾病可能复发。
- 可能出现脱靶效应,导致其他器官的不良反应。

氟达拉滨+环磷酰胺+利妥昔单抗(FCR)

- 经典的化疗方案,对无高危因素、体能状态良好的年轻患者有效。
- 在一部分患者中可以实现长期缓解。

- 强烈的免疫抑制作用,增加感染风险。
- 对老年患者耐受性差,可能导致严重的骨髓抑制。
- 有高危突变患者(如del(17p)/TP53)效果较差。

苯达莫司汀+利妥昔单抗(BR)

- 较好的疗效和耐受性,适合无高危因素的老年患者。

-可能导致血液学毒性,如白细胞减少。

造血干细胞移植

-对难治性CLL和Richter转化患者有效。

- 高度侵袭性,副作用严重,包括移植物抗宿主病(GVHD)。
- 仅适用于少数患者,尤其是年轻且体能良好的患者。
- 需要严格筛选供体,可能导致移植相关的死亡率。

 

CLL治疗方案之BTK抑制剂

实际上,CLL治疗的一线推荐,在近几年发生了翻天覆地的变化。

在2016年,FCR方案(氟达拉滨、环磷酰胺和利妥昔单抗)和BR方案(苯达莫司汀+利妥昔单抗),即化疗药物和免疫疗法的结合,通常是CLL治疗的第一选择。

2016年,伊布替尼被FDA批准用于未接受过治疗(初治)的CLL患者,标志着BTK抑制剂开始正式进入一线治疗领域。2020年后,随着新一代BTK抑制剂的推出,BTK抑制剂逐渐成为多种CLL患者的一线推荐治疗方案[4]

BTK抑制剂属于靶向治疗中的一种,相比于传统治疗,BTK抑制剂的优势包括[5]

  1. 高效性:BTK抑制剂针对性强,能够有效阻断B细胞受体信号通路,对CLL患者的治疗效果尤为显著。 在一项随机Ⅲ期研究中[6],269例初治65岁及以上且无del(17p)的CLL患者被随机分为伊布替尼组和苯丁酸氮芥组,中位随访60个月时,伊布替尼组的PFS和ORR分别为70%和83%。另一项多中心单臂1/2期试验中[7],99例初治CLL患者口服阿卡替尼治疗直至现进展或不可接受的毒性,中位随访53个月时85例仍在治疗,ORR为97%。在SEQUOIA研究中,352例初治CLL患者被纳入研究,所有患者均为65岁及以上且不携带del(17p)突变。研究将患者分为接受泽布替尼治疗的实验组和接受标准治疗(包括苯丁酸氮芥或伊布替尼)的对照组。中位随访时间为26.5个月,结果显示泽布替尼组的无进展生存期(PFS)达到88%,客观缓解率(ORR)为92%[8]。这些研究证明了BTK抑制剂在治疗初治患者中的高效性。

2.副作用较少:与传统治疗相比,BTK抑制剂的副作用相对较少。常见副作用包括轻度恶心、疲劳和皮疹,不良反应程度低于传统免疫化疗和放疗,并且相对较少产生3-4级不良事件[9]。患者生活质量因此得以提高。

3.服用便捷性:BTK抑制剂(如泽布替尼、伊布替尼)为口服药物,无需频繁就医,治疗过程更加方便。患者只需按医生建议定期服药,极大地减少了治疗对日常生活的干扰。

4.起效快速:BTK抑制剂能够迅速起效,缓解症状速度快。。不同BTK抑制剂的临床研究数据显示BTK抑制剂不仅可以快速改善症状,还能在短时间内帮助患者感受到病情的好转。

如何选择最佳治疗方案?

在面对多种治疗选择时,患者首先要做的是与医生充分沟通,了解每种治疗方案的治疗特点,并结合自己的健康状况和生活方式和医生一起做出最佳决策。以下是一些给患者的建议:

1.全面了解治疗方案:根据自身情况,知晓每种治疗方法的效果和副作用,了解治疗方案可能会有什么受益和风险。同时相信医生最后给出的推荐,遵医嘱按时服药。

2.不要一成不变,也不要完全参考别人:每个患者的病情和身体状况不同,也许同样的治疗方案别的患者效果很好,但是放到自己身上可能就没有效果,如果初始治疗方案效果不佳或者副作用明显,要及时找医生探讨。

3.注重生活质量:治疗的目的不仅仅要考虑延长生命,更要注重生活质量,尽可能选择令自己满意、副作用较少、对生活影响较小的治疗方法。

4.调节心情,树立治疗信心:无论何种治疗方案,癌症的治疗都是令人害怕的,心理建设十分关键。及时与家人、朋友沟通,获得情感支持,树立信心,坚持用药。

总结

李婆婆在医院就诊后,医生经过详细的询问和检查发现,李婆婆的体重下降幅度轻微,没有盗汗和发热,也没有明显的淋巴结肿大,且仍能维持正常的日常生活活动。综合评估后,医生认为李婆婆目前没有明显的治疗指征,因此建议她不需额外的药物治疗。医生建议李婆婆保持良好的生活习惯,例如均衡饮食和适量运动,同时保持积极的心理状态。为了及时监测病情的变化,医生建议她每3个月来医院进行随访,以评估病情进展和调整治疗方案。

“哪怕之后需要药物治疗,也不用担心,在医学的不断进步下,慢性淋巴细胞白血病的治疗也将越来越个体化,正在让更多患者重获希望。”

免责申明:本材料仅供医疗卫生专业人士参考,仅作科学信息交流目的,非广告用途,亦不构成对任何药物的商业推广或对诊疗方案的推荐。

参考文献:

  1.  中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会, 中华医学会血液学分会, 中国慢性淋巴细胞白血病工作组. 中国慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的诊断与治疗指南(2022年版) [J] . 中华血液学杂志, 2022, 43(5) : 353-358. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2022.05.001.
  2. 谭巧云,文秋月,张利玲.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤的治疗进展[J].中国肿瘤临床与康复,2023,30(04):230-237. 
  3. 陈丹, 王美懿,田晨.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤靶向治疗的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志,2024,32(02):643-646.   
  4. 唐潇,邹文蓉,彭鹏,白洋禄.Zanubrutinib在B细胞淋巴瘤中的临床应用[J].中国实验血液学杂志,2022,30(03):965-969.   
  5. 中国临床肿瘤学会(CSCO)淋巴瘤专家委员会. 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识 [J] . 白血病·淋巴瘤, 2022, 31(9) : 513-526.
  6. Burger JA, Barr PM, Robak T, et al. Long-term efficacy and safety of first-line ibrutinib treatment for patients with CLL/SLL: 5 years of follow-up from the phase 3 RESONATE-2 study. Leukemia. 2020 Mar;34(3):787-798. doi: 10.1038/s41375-019-0602-x. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31628428; PMCID: PMC7214263.
  7.  Byrd JC, Woyach JA, Furman RR, et al. Acalabrutinib in treatment-naive chronic lymphocytic leukemia. Blood. 2021 Jun 17;137(24):3327-3338. doi: 10.1182/blood.2020009617. PMID: 33786588; PMCID: PMC8670015.
  8. Liu, Y., Wang, M., & et al. (2021). SEQUOIA: Results of a Phase 3 Randomized Study of Zanubrutinib in Patients with Treatment-Naive Chronic Lymphocytic Leukemia. Blood, 138(Supplement 1), 396. https://doi.org/10.1182/blood-2021-150093.
  9. Niemann CU. BTK inhibitors: safety + efficacy = outcome. Blood. 2023 Aug 24;142(8):679-680. doi: 10.1182/blood.2023020974. PMID: 37616021.

【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?小孩口吃的原因和解决方法是一个复杂且值得深入探讨的话题,它不仅关乎孩子的语言表达,更影响着他们的心理健康和社交能力。

原因方面,小孩口吃的成因多种多样,涉及生理、心理、环境等多个层面。首先,遗传因素不容忽视。研究表明,口吃往往呈现家族聚集性,即口吃患者的家族中往往有口吃病史,这提示我们口吃可能与遗传基因有一定关联。然而,遗传因素并非唯一原因,它只是众多影响因素中的一个。

其次,语言发育的个体差异是导致口吃的另一个重要原因。每个孩子的语言发展速度都是不同的,有些孩子在语言发展过程中可能会遇到一些挑战,如语言环境不佳、模仿他人说话方式等,这些都可能导致他们出现语言节奏和流畅性的问题。此外,孩子在学习说话时,如果受到过多的批评、指责或打断,也可能导致他们产生心理压力,进而引发口吃现象。

心理因素同样是导致小孩口吃的重要原因。孩子在成长过程中,可能会因为各种原因产生紧张、焦虑、恐惧等情绪状态。这些情绪状态会干扰他们的思维过程,使他们在说话时难以集中注意力,从而导致口吃。特别是在面对陌生环境、人群或需要表达复杂思想时,孩子可能会因为心理压力而更加难以流畅地说话。

解决方法方面,针对小孩口吃问题,我们需要采取一系列综合性的措施来帮助孩子克服这一挑战。首先,要创造一个宽松、鼓励的语言环境。家长和教育者应该给予孩子足够的支持和鼓励,让他们感受到自己的努力和进步被认可和赞赏。同时,要避免在孩子说话时打断或纠正他们,以免增加他们的心理压力和焦虑感。

其次,可以通过专业的语言训练来帮助孩子提高语言流畅性。这些训练可以包括发音练习、节奏训练、口语表达技巧等。通过系统的训练,孩子可以逐渐掌握正确的发音方法和说话节奏,从而改善口吃现象。

此外,家长和教育者还可以尝试通过心理干预来减轻孩子的焦虑和恐惧情绪。这可以包括与孩子进行深入的沟通,了解他们的内心需求和感受;鼓励他们参加社交活动,增强自信心和社交能力;以及寻求专业心理咨询师的帮助,通过心理治疗来减轻孩子的心理负担。

【健康科普】小孩口吃的原因和解决方法?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示:小孩口吃的原因和解决方法需要综合考虑多种因素,并采取针对性的措施来帮助孩子克服这一问题。通过创造一个宽松、鼓励的语言环境、进行专业的语言训练以及心理干预等措施,我们可以帮助孩子逐步改善口吃现象,提高他们的语言表达能力和社交能力。

棘手而头疼的再生障碍性贫血?

【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?小孩老是尿床,即遗尿,可能涉及多个方面的原因。以下是对这些原因的详细归纳:

一、遗传因素

遗传因素在小儿遗尿中占据重要地位。研究表明,约有50%的遗尿症患儿的父母有遗尿症状,当父母双方都有遗尿症状时,患儿出现遗尿的几率可高达75%。这种遗传倾向可能由常染色体显性遗传造成。

二、生理发育因素

膀胱功能异常:包括膀胱过度活跃和逼尿肌不稳定。有些患遗尿症的小儿的膀胱容量较正常孩子小,导致他们更容易尿床。此外,输尿管异位开口、膀胱阴道瘘等解剖因素也可能导致遗尿。

神经内分泌因素:遗尿的孩子往往伴随有夜尿增多和抗利尿激素周期性紊乱。抗利尿激素分泌不足可能导致夜间尿量增多,从而增加遗尿的风险。

睡眠和觉醒功能发育迟缓:患儿睡眠期由于很难被唤醒,不仅比非遗尿同龄人睡得更深,也可能睡得更好,导致膀胱充盈的冲动不足以使患儿从睡眠中清醒,从而引发遗尿。

三、心理因素

心理因素也是导致小儿遗尿的重要原因之一。儿童在受到不良精神刺激时,如家庭变故、学习压力增大、受到恐吓或暴力等,容易出现精神紧张和情绪波动,从而影响排尿控制中枢,导致遗尿症的发生。心理障碍如抑郁、多动症等也可能伴随遗尿症状。

四、不良生活习惯

不良饮食习惯:晚餐过量饮水、摄入过多含水分的食物(如牛奶、巧克力、柑橘类水果等)会增加夜间尿量,而夜间睡眠过深又无法及时醒来排尿,从而导致遗尿。

排尿习惯训练不良:过早或过晚的排尿训练都可能影响儿童排尿习惯的形成。过早的排尿训练可能超出儿童的接受能力,导致排尿自控管理紊乱;而过晚的排尿训练则可能使儿童没有养成自己控制排尿的习惯。训练方法不当(如强制排尿、责骂责备等)也可能加重儿童的心理负担,导致遗尿症的发生。

五、疾病因素

虽然不常见,但某些疾病也可能导致小儿遗尿。这些疾病包括泌尿生殖器官的局部刺激(如包茎、包皮过长、外阴炎、先天性尿道畸形、尿路感染等)、脊柱裂、癫痫、糖尿病、尿崩症等全身疾病。此外,无症状性细菌尿和高钙尿也可能引起遗尿。

【健康科普】小孩老是尿床是什么原因?黑龙江附一儿童医院专家温馨提示:孩子老是尿床的原因可能涉及遗传、生理发育、心理、不良生活习惯以及疾病等多个方面。因此,在面对小孩遗尿问题时,家长应耐心观察和分析原因,并寻求专业医生的帮助和建议。

打开京东APP
实惠又轻松
打开京东APP
京ICP备11041704号
京公网安备 11000002000088号