茂名市电白区人民医院建于1956年，1993年通过“二级甲等”医院评审，现已发展为集医疗、预防、保健、康复、教学、科研和急救于一体的三级综合医院，担负着电白区199.95万人口及周边地区群众的医疗救治任务，是电白区的医疗技术指导中心。医院是国家爱婴医院，是广东省普通高等医学院校教学医院、广东省住院医师规范化培训协同（妇产科、儿科和内科）专业基地、茂名市助理全科医生培训基地，是粤西地区首家县（区）级医院通过国家呼吸与危重症医学科（PCCM）规范化建设。医院是茂名120的急救网络医院、茂名市卒中救治定点医院、茂名市电白区卒中中心、胸痛中心、外科创伤中心、危重孕产妇救治中心、新生儿救治中心、电白区健康促进示范医院。设有电白区医学领域首家博士后工作室和茂名地区首家外科临床技能教学实验室，成立粤西地区首家“粤西过敏性疾病免疫治疗中心”。2023年4月，被评选为全省健康传播自媒体联盟“新媒体实训基地”；6月，医院胸痛中心、卒中中心分别通过省级认证。医院占地面积47亩，编制床位1150张。在电白旦场镇建设分院，新院区规划占地面积360亩。医院开设临床科室33个，专科特色显著，特别以骨科、心血管内科、呼吸与危重症医学科、神经内科、神经外科、普外科在区域内享有盛名，呼吸与危重症医学科是茂名重点医学学科，心血管内科、呼吸与危重症医学科、骨科、新生儿科是茂名临床重点专科，学科优势明显。在人员配置方面，医院员工1316人。博士、硕士研究生11人，正高职称28人，副高职称149人，中级职称人员276人。人才结构合理，拥有一批临床经验丰富的优秀专家、拔尖人才和优秀中青年医务工作者。我院李文峰入选2022年度岭南名医。在设备配置方面，医院配备了多功能数字化移动体检车，拥有本区域省内领先的飞利浦数字减影血管造影仪（DSA）、128排CT、美国GE1.5TMRI高端磁共振、四维彩超、全胃肠镜、电子胃（肠）内窥镜、电子纤维支气管镜、纤维胆道镜、高清腹腔镜系统、全高清内窥镜摄像系统、颅底内镜系统、高清脑室镜系统、膀胱镜、输尿管镜、前列腺电切仪、德国内窥镜摄像系统、日本眼底照相机、全自动麻醉机、血液透析机、自动血液分析流水线、全自动生化分析仪、全自动化学发光免疫分析仪等一批满足临床多学科需要的先进仪器设备。在医疗技术方面，医院各学科紧盯医学前沿，积极开展新技术、新项目，如微创及内窥镜技术，显微诊疗技术、介入诊疗技术等，开展了单孔胸腔镜下胸交感神经链切断术、腹腔镜肝胆手术、腹腔镜肿瘤手术、腹腔镜妇产科手术、白内障超声乳化人工晶体植入术等。医院心血管介入专家团队开展心血管介入术，神经内科专家团队开展了脑血管介入术，为心脑血管梗塞患者血管复通争取“黄金”救治时机。介入科专家团队，开展了肿瘤介入术和外周血管介入术，为肿瘤病人的治疗增加了治疗手段，改善了病人的生活质量，延长了生命。近年来，医院先后与省级多家著名医院进行医疗技术合作，如与南方医科大学珠江医院建立了紧密型医联体，建立了泌尿外科专科联盟和毛向明教授工作室、胃肠外科专科联盟和崔春晖教授工作室、胸外科专科联盟、乳腺外科专科联盟、甲状腺外科专科联盟、普通外科专科联盟、神经外科专科联盟，成为首批珠江ECMO中心技术协作单位，2O22年获珠江专科医疗联盟年度优秀联盟单位。与广东省人民医院建立了耳鼻咽喉﹣头颈外科陈少华教授工作室、妇科陈建国教授工作室；广州医科大学附属第三医院长期对本院进行技术支持，并成立了肝胆外科专科联盟和乔安意博士后工作室，并有介入等专科医学博士到我院驻点技术支持；与中山大学附属第六医院建立了肛肠外科专科联盟和谢尚奎教授工作室；特聘广东医科大学病理系教授姜汉国、中山大学中山眼科中心刘斌教授；柔性引进中山大学附属第三医院·岭南医院康复医学科胡昔权专家团队、茂名市人民医院超声医学科魏达友教授等。这些医疗技术合作处理了大量疑难复杂病例，开展了新技术，使得相关疾病患者在家门口就可享受省级著名医院专家的服务，社会声誉良好。在教学、科研方面，医院设置了内科、外科、妇产科、儿科、全科、药学等6大教研室，近三年共培养学生900余人。医院获国家专利3项，参与1项中华人民共和国科学技术部国家重点研发计划项目。近3年，通过市级科研立项53项，发表国家级论文共32篇，省级论文共115篇。医院重视科学管理，打造全新服务品牌。确立了“规模促发展、管理促效益、人才促专科、文化促品牌、公益促和谐”的发展战略和建设“创新医院、平安医院、舒心医院、人文医院”的目标，推行“以人为本”的管理机制和“人性化”服务模式，全力打造代表区域水平的信息化、科学化、规范化、智慧型的现代化综合性医院。（2023年7月10日更新）溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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