天津市胸科医院始建于1947年,是一所以治疗心、肺疾病,集医、教、研、防为一体的现代化三级甲等专科医院,天津大学胸科医院、南开大学附属胸科医院、天津医科大学胸科临床学院。医院前身为英国侨民医院,1947年11月17日天津市公立结核病防治院正式开诊,医院历经3次名称更迭,于1982年4月正式更名为天津市胸科医院。2014年1月,医院迁址至津南区台儿庄南路261号(海河院区),占地面积137.25亩,建筑面积12.1万平方米,编制床位1019张。同时,作为国家疑难病症诊治能力提升工程项目的和平院区原址于2019年12月动工重建。重建后的和平院区总建筑面积达5.89万平方米,规划床位数400张,预计2023年投入使用。胸科医院设有临床科室24个,医技科室17个,内设管理机构21个,群团组织2个,同时设有天津市心血管病研究所。截至2022年8月,医院共有职工1765人,其中专业技术人员1595人。胸科医院专科特色突出,技术力量雄厚,努力打造高质量学科体系,不断提升疑难杂症、急危重症救治水平。医院胸外科为国家临床重点专科,心血管内科、心血管外科、呼吸与危重症医学科、胸外科均为天津市重点学科(专科)。2015年胸科医院成为天津市首家通过国家认证的胸痛中心和全国再认证中心,是国家卫生健康委授权的冠心病、先心病和心律失常介入诊疗培训基地,天津市心内科质量控制中心、天津市心胸外科质量促进中心,天津市心血管病防治办公室挂靠单位。医院全年接待总诊疗62万余人次,门诊总量近50万人次,全年收治病人4万余人次。年介入检查治疗近2.5万例次,外科手术近4500台。介入量与手术量均居全国相关领域前列。胸科医院现为全国博士后科研工作站及天津市博士后创新实践基地,自2019年以来,博士后工作站依托天津大学、天津医科大学等众多高校,充分发挥学科和人才优势,实现资源拓展,探索机制创新,建立起独具特色的高质量人才培养体系,目前已招收并培养博士后10余人。医院目前拥有博士学位80人,硕士学位361人;博硕士导师43人,其中博导12人。享受国务院特殊津贴专家6人,全国卫生系统先进工作者2人,天津市突出贡献专家4人。“131”创新型人才培养工程各层次人才百余人,“131”创新型人才团队3个。天津市首批卫生计生行业高层次人才选拔培养工程海河医学学者1人,津门医学英才2人。天津市“津门名医”称号专家9人。胸科医院注重国内外的交流与合作,自2016年以来每年举办学术大会暨国际学术研讨会,以合作交流为抓手,拓展合作的广度与深度,树立具有专科特色的学术科研舞台。医院胸外科、心血管内科多名专家在世界肺癌大会、欧洲心脏学会年会做主旨发言,医院学术水平达到国际领先水平。多年来,胸科医院先后荣获天津市第四届人民满意的好医院、全国2016年“改善医疗服务十大亮点”、2018年度全国“推进医改,服务百姓”十大新举措、2020年“优秀省级胸痛中心联盟”、2020年度公立医院医疗质量安全提升(医院类)典型案例。胸科医院将继续坚持“以患者为中心”的办院理念,弘扬传承老一辈胸科人的优良传统和优秀品质,秉承“知识、勤奋、创新、服务”的医院精神,始终坚持“人民至上、生命至上”,弘扬伟大抗疫精神,塑造医德高、医术精、医风严的行业风范,不断提升医疗服务水平,注重人文关怀,努力为患者打造方便、快捷、安全、温馨的就医体验,为打造“国内先进,世界一流”医院,实现医院高质量发展不懈奋斗。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。