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福建省妇儿医院冠状动脉供血不足专家

简介:

福建省妇幼保健院(福建省妇儿医院)位于道山路18号。为全国首家三级甲等妇幼保健院,全国首批爱婴医院。占地面积约2.97万平方米,建筑面积8.97万平方米,编制床位1000张,实际开放床位数950张。全院核定人员编制1346名,截至2019年12月31日共有职工1583人,其中编内1203人,编外380人,专业技术人员1478人,高级专家226人,其中正高63人,副高163人,有10名高级专家享受政府特殊津贴。2019年医院门急诊192.35万人次,出院6.88万人次,分娩2.17万例,手术2.26万例,比2018年同期分别增长4.93%、21.51%、18.62%、21.91%。根据2012年国家妇幼保健中心公布的全国妇幼保健机构运营与发展状况综合指标排名,福建省妇幼保健院综合实力名列全国省级妇幼保健院前五强。在2018年度全国三级公立医院绩效考核中位列妇产医院(含妇幼保健院)专科系列第5名。医院始建于1935年5月福州成立的福建省立福州产育院,1938年抗日战争时期迁到沙县西门,建立临时诊所先后称福建省立高级助产职业学校附属医院、福建省立产院。1945年抗战胜利后回迁福州市乌山路先后改称福建省妇婴保健院、福州市平民产院。新中国建立后1951年3月成立福建省妇幼保健院。在“文化大革命”期间从专科性妇幼保健院转为综合性医院,1970年4月从省属下放福州市称福州市第三医院,1973年3月收回归省属改为福建省妇幼保健院。1979年省妇幼卫生计划生育工作队改组为福建省妇幼保健指导所,挂靠省妇幼保健院。1991年3月福建省妇幼保健指导所并入医院设立保健部。1996年通过卫生部评审成为全国首家三级甲等妇幼保健院,2003年经福建省卫生厅批准增加“福建省妇儿医院”第二称谓。福建省妇幼保健院遵循“以保健为中心、以保障生殖健康为目的、实行保健与临床相结合、面向群体、面向基层和预防为主”的工作方针,担负全省妇女儿童保健技术业务指导和妇女儿童常见病、多发病及疑难病症的诊治、教学、科研工作。保健部下设4个业务科室和17个二级业务门诊,以福建省妇女、儿童发展纲要为指导,作为全省妇幼保健业务指导中心,通过妇幼保健项目的实施,加强保健工作,规范产、儿科技术,开展基层妇幼卫生技术指导,降低孕产妇死亡率和婴儿死亡率,为广大妇女儿童提供优质的医疗保健服务。临床部下设妇科、产科、儿科、新生儿科、外科等临床科室,检验科、影像科、超声科等医技科室。医院计划生育、产科为福建省临床重点专科,开展宫腔镜、腹腔镜、阴道镜、高频电波刀宫颈疾病诊治技术、显微输卵管复通术等妇产科诊疗技术,在高危妊娠的监测与处理、妇科复杂手术等方面有丰富的临床经验。医院建立妇科肿瘤实验室,开展妇科肿瘤研究,为妇科肿瘤早期诊断与治疗提供科学依据。产科实行家庭化病房和导乐式分娩,分娩量为全国同级医院之首,新生儿科对危重症抢救成功率在98%以上,技术达到国内领先水平。儿科对儿童常见病、疑难病症的诊治有丰富的临床经验。辅助科室配备有先进的全自动免疫、生化检测仪、彩超、CT、MRI等设备,为临床科室提供强大的技术支持。九个福建省省级中心挂靠医院开展工作。福建省新生儿疾病筛查中心、福建省新生儿救护中心依托全省建立的新生儿疾病筛查和救护体系,负责全省范围新生儿疾病防治和救护工作;福建省宫颈疾病诊治保健中心开展子宫颈癌的预防及癌前病变规范化诊断与治疗工作,为国家卫生部十年百项PCC项目示范基地。福建省儿童救护中心负责全省儿科诊疗技术培训及全省儿科危重症的救护工作。福建省生殖健康中心于2003年通过国家卫生部专家组评审,成为省内首家获准开展辅助生殖技术的医疗机构,开展辅助生殖健康领域的临床、科研、培训工作,1999年1月5日我省首例双胞胎试管婴儿诞生,填补省内生殖医学空白;福建省产前诊断中心于2009年5月通过卫生部专家组评审,开展胎儿先天性缺陷和遗传性疾病诊断及相应的筛查工作,遗传疾病、优生优育的方面研究处于省内领先水平;福建省儿童保健示范中心建设项目于2013年8月正式启动,开展全省儿童保健服务技术标准化、规范化工作。福建省妇女保健示范中心于2016年12月通过验收,开展妇女全生命周期保健工作,探索我省妇女保健服务模式创新和水平提升。福建省危重症孕产妇转诊救治中心提升全省危重症孕产妇救治能力和水平,保障母婴安全。在福建省卫生健康委高水平临床医学中心建设规划中,医院负责承建福建省儿童医学中心和福建省生殖医学中心。福建省医学会妇产科学分会、儿科学分会、围产医学分会、计划生育学分会、生殖医学分会、福建省预防医学会妇幼保健专业委员会、福建省预防医学会出生缺陷与控制委员会、福建省优生优育与妇幼保健协会儿童早期发展专业委员会、福建省护理学会妇产科专业委员会、福建省护理学会妇产科专业委员会、福建省卫生信息协会信息技术分会挂靠医院开展工作。医院现有3个国家级住院医师规范化培训专业基地,1个国家级专科医师规范化培训专业基地,专业基地容量和在培数量均为全省第一,住培医师结业考试通过率均高于全省结业考试通过率,外单位委派和面向社会招收数量占比超过50%。截止2019年12月,我院共培养了381名合格的住院医师,在培住院医师196人、专科医师6人。医院是福建医科大学非直属附属医院,承担福建医科大学、福建中医药大学、莆田学院、福建卫生职业技术学院、漳州卫生职业技术学院等医学院校的专业理论教学和见、实习任务,同时承担基层妇幼保健人员的进修培养工作。医院设有7个硕士培养点,3个博士培养点,承担国内外研究生的培养和实习任务。近五年我院在科研课题、成果中也不断取得突破,全院共获得院外立项课题156项。其中国家级6项,省部级项目65项,厅市级项目79项,其他6项,共获资助经费4142.4万元。获得科技奖21项,其中省部级6项,厅市级15项。医院以诚信、奉献、求实、创新的精神开拓进取,曾先后获得“全国创建文明行业工作先进单位”“全国卫生系统先进集体”“全国妇幼卫生工作先进单位”“全国卫生文化建设先进单位”“全国计划生育科学技术先进集体”“全国模范职工之家”“全国女职工组织先进集体”“全国维护妇女儿童权益先进集体”等国家级和省部级荣誉称号,同时被省委、省政府授予“创文明单位建满意窗口先进单位”“福建省三八红旗集体”“福建省五一劳动奖状”等多项荣誉称号。冠状动脉供血不足,可以导致心肌缺血,从而表现出心肌缺血的症状。,冠心病中比较轻的一种类型由冠状动脉粥样硬化所致,心脏血液血管,治疗方法:药物治疗、手术治疗、介入治疗,0,1、忌吃过甜、过咸类的食物2、忌吃辛辣刺激性食物3、忌吃高脂肪、高热量食物,相关检查:心脏血管超声检查冠状动脉造影心肌灌注显像动态心电图心电图,。

张建钦 副主任医师

本人在三级甲等儿童医院从事小儿外科临床一线工作10余年。对小儿外科、儿科,儿童生长发育、小儿皮肤常见疾病的诊治经验丰富,如小儿生长发育异常,小儿外伤,小儿皮肤肿物,小儿腹股沟斜疝、脐疝、儿童尿频、鞘膜积液、包茎、隐匿性阴茎、隐睾、肾积水、尿道下裂、婴幼儿湿疹等。对小儿外科疾病的微创治疗有深入研究。

好评 98%
接诊量 759
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擅长:本人在三级甲等儿童医院从事小儿外科临床一线工作10余年。对小儿外科、儿科,儿童生长发育、小儿皮肤常见疾病的诊治经验丰富,如小儿生长发育异常,小儿外伤,小儿皮肤肿物,小儿腹股沟斜疝、脐疝、儿童尿频、鞘膜积液、包茎、隐匿性阴茎、隐睾、肾积水、尿道下裂、婴幼儿湿疹等。对小儿外科疾病的微创治疗有深入研究。
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王允金 主治医师

小儿皮肤科室

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擅长:小儿皮肤科室
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陈流 副主任医师

主攻小儿泌尿外科疾病的治疗,曾赴北京、上海、杭州等多地交流学习,对小儿泌尿系统各种疾病如先天性肾积水、尿路感染等的治疗有深入研究,尤其擅长小儿阴茎疾患的诊疗,如小阴茎、尿道下裂,包茎,隐匿性阴茎等。

好评 99%
接诊量 2025
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擅长:主攻小儿泌尿外科疾病的治疗,曾赴北京、上海、杭州等多地交流学习,对小儿泌尿系统各种疾病如先天性肾积水、尿路感染等的治疗有深入研究,尤其擅长小儿阴茎疾患的诊疗,如小阴茎、尿道下裂,包茎,隐匿性阴茎等。
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魏旭芳 副主任医师

简介:副主任医师,福建省医学会妇科肿瘤分会委员会委员,中国妇幼保健协会妇科微创分会委员会委员,福建省优生优育与妇幼保健协会阴道镜与宫颈病理学专业委员会委员。擅长:妇产科常见病及多发病的诊断及治疗,尤其是妇科良恶性肿瘤的诊治。

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擅长:简介:副主任医师,福建省医学会妇科肿瘤分会委员会委员,中国妇幼保健协会妇科微创分会委员会委员,福建省优生优育与妇幼保健协会阴道镜与宫颈病理学专业委员会委员。擅长:妇产科常见病及多发病的诊断及治疗,尤其是妇科良恶性肿瘤的诊治。
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陈攸涛 副主任医师

儿童呼吸、消化系统常见病、多发病的诊治,如急慢性腹泻、急慢性腹痛、急慢性胃炎、过敏性紫癜、炎症性肠病、牛奶蛋白过敏、嗜酸性胃肠炎、婴幼儿湿疹,支气管肺炎、过敏性鼻炎等儿童常见疾病的诊治。

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擅长:儿童呼吸、消化系统常见病、多发病的诊治,如急慢性腹泻、急慢性腹痛、急慢性胃炎、过敏性紫癜、炎症性肠病、牛奶蛋白过敏、嗜酸性胃肠炎、婴幼儿湿疹,支气管肺炎、过敏性鼻炎等儿童常见疾病的诊治。
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林宇 副主任医师

擅长诊治各种小儿外科常见病,尤其擅长诊治各种小儿外科先天性消化道畸形,小儿便秘,小儿肿瘤,对各种微创手术都熟练掌握

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擅长:擅长诊治各种小儿外科常见病,尤其擅长诊治各种小儿外科先天性消化道畸形,小儿便秘,小儿肿瘤,对各种微创手术都熟练掌握
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邱行斌 主任医师

儿童厌食、营养不良、矮小症、性早熟等生长偏离/生长障碍疾病的早期诊断、预防与治疗。 儿童营养与生长状况的评估,儿童营养与喂养及膳食的个体化特殊指导。 儿童疾病后体质调理(免疫功能低下、反复感冒、流虚汗、夜间睡眠不好、易发火内热等)。

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擅长:儿童厌食、营养不良、矮小症、性早熟等生长偏离/生长障碍疾病的早期诊断、预防与治疗。 儿童营养与生长状况的评估,儿童营养与喂养及膳食的个体化特殊指导。 儿童疾病后体质调理(免疫功能低下、反复感冒、流虚汗、夜间睡眠不好、易发火内热等)。
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周园 住院医师

擅长女性不孕症、生殖内分泌及妇产科常见病的诊疗。

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擅长:擅长女性不孕症、生殖内分泌及妇产科常见病的诊疗。
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林翊君 主治医师

擅长新冠病毒感染,黄疸,肝功能异常,咳嗽,发热,牛奶蛋白过敏,腹泻,乳糖不耐受,湿疹,胆汁淤积症,胆道闭锁,希特林蛋白缺乏。

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接诊量 57
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擅长:擅长新冠病毒感染,黄疸,肝功能异常,咳嗽,发热,牛奶蛋白过敏,腹泻,乳糖不耐受,湿疹,胆汁淤积症,胆道闭锁,希特林蛋白缺乏。
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陈荣 主治医师

擅长新生儿常见病诊疗,尤其擅长新生儿湿疹,新生儿黄疸,牛奶蛋白过敏,肠胀气,新生儿肺炎,早产儿营养管理,神经发育监测以及各种感染性疾病等新生儿常见疾病诊治。

好评 100%
接诊量 72
平均等待 15分钟
擅长:擅长新生儿常见病诊疗,尤其擅长新生儿湿疹,新生儿黄疸,牛奶蛋白过敏,肠胀气,新生儿肺炎,早产儿营养管理,神经发育监测以及各种感染性疾病等新生儿常见疾病诊治。
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患友问诊

我在日常活动中动作变慢,尤其是在起床后,伴有头晕和乏力,想知道这是什么原因?
24
2024-11-19 11:39:55
我有肺部微结节和乳腺问题,担心会恶化或发展成疾病。同时,经常出现脑子和手发麻的情况,可能是供血不足。请问医生该如何处理?
31
2024-11-19 11:39:55
六十岁老人经常头晕,想知道原因和改善方法。
5
2024-11-19 11:39:55
手指再植术后第六天,手指变紫黑色,指尖流血,担心手指接活率。患者女性5岁
30
2024-11-19 11:39:55
我最近发现耳后血供差,感觉不适,想知道这是否与白头发有关,使用药物是否合适?患者女性39岁
10
2024-11-19 11:39:55
手指切割伤后缝针三天,皮肤颜色变黑,疑血供不足。患者女性3岁
24
2024-11-19 11:39:55
用一次性杯子吸气玩导致嘴唇周围颜色变化,持续20分钟,多久会消退?患者女性16岁
2
2024-11-19 11:39:55
父亲因丘脑梗塞出院后,出现头晕症状,想了解原因和治疗方法。患者男性48岁
3
2024-11-19 11:39:55
我有轻微的肿胀,能否正常行走?伤口愈合得很慢,是否需要继续服用消炎药?患者男性47岁
69
2024-11-19 11:39:55
经常早醒,怀疑是血供不足导致肝血不足。
29
2024-11-19 11:39:55

科普文章

#冠状动脉供血不足
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冠状动脉供血不足严重吗?

#脑动脉供血不足#冠状动脉供血不足#后循环缺血
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针对疾病原因的治疗是关键,同时需要严格控制危险因素,如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后,部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林),达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时,可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物,从而缓解不适,严重的需要在医生指导下做手术治疗。

针对脑供血不足,如果不重视积极治疗会造成严重后果,甚至危及到生命,患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时,也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育,调整饮食结构、加强适宜的运动,降低血液粘稠度,调整血液的高凝状态,控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施,终止和减少短暂性脑缺血发作,预防或推迟脑梗塞的发生。

大家应该养成一个良好的生活习惯,这样可以避免不必要的伤害发生,大家对此一定要做好防治措施。

#冠状动脉供血不足
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原创作者:郝一丹 杨士伟  周玉杰  胡大一

1京东健康 心脏中心专家;2首都医科大学附属北京安贞医院;3北京大学人民医院


经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制,在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来,冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction, CMD)对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。

1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征(cardiac X-syndrome)[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛(microvascular angina, MVA) 的概念,认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感,导致微血管舒张能力受限,壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病(stable coronaryartery disease,SCAD),认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制,并且以上机制可以相互叠加、相互影响,导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用,备受国内外学者的关注[20-25]。

    一、冠状动脉树解剖

冠状动脉树(coronary vasculature)按照功能分类可以分成三部分:(1)直径500um-5mm的传导动脉,也称为大动脉或容积动脉,正常情况下阻力很小,主要承载血流传输和容积功能;(2)直径100–500μm的阻力动脉,也称为中等动脉或前微动脉,正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段,主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力;(3)直径100μm以下的微动脉,解剖结构上平滑肌细胞发育不良,特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张,以保证血流量与心肌耗氧量相匹配,微动脉前后血压差值最大[26]。近年来,逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明,怀疑冠心病的患者中,51%的男性和54%的女性存在CMD,CMD与主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACEs)显著相关。

二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制

CMD的发病机制复杂,任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少,二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞(急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞)、管壁厚度的增加/重构(肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚)、血管外机械性压迫(心肌水肿、心肌纤维化等)。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致,例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之,这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD,最终导致冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的,随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测,但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入,目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语,而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。

三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现

1型又称为原发性CMD,进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛,但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状,ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高,应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD,包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高,心肌梗死后CMD广泛存在,合并CMD患者PCI术后预后不良,CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。

2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准:1)心肌缺血症状:a.运动和/或静息心绞痛,b.心绞痛等位征(呼吸困难等);2)无阻塞性CAD(主要心外膜血管狭窄<50%或FFR>0.80):a.冠状动脉CTA,b.侵入性冠状动脉造影术;3)心肌缺血的客观证据:a.胸痛发作时缺血性心电图改变,b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常;4)CMD的证据:a.CFR下降,b.冠状动脉微血管痉挛,定义为症状反复发作,存在心电图缺血性改变,但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛,c.IMR>25,d.冠状动脉慢血流现象,定义为TIMI帧数>25[36]。

四、冠状动脉微血管功能评估

1. 超声心动图

(1)经胸多普勒超声心动图(transthoracic doppler echocardiography,TTDE):通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近,有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90%以上,如若联合超声造影剂,成功率甚至有可能高达100%,是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及,检出成功率约为50%-90%,可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题,左回旋支血流速度测定较为困难,成功率仅约50%左右,故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单,但客观性比较大,不同观察者所获结果的差异相当大(约10%)。

(2)心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE)是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂,该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管,从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准,但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况,故在有条件的医院,仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。 

2. 正电子发射计算机断层扫描

正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography, PET)测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后,通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间--放射性曲线,通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起,仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后,可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。

3. 心脏磁共振检查

心脏磁共振检查(cardiac magnetic resonance, CMR)凭借着其多平面、多参数成像,心肌功能和组织学特征评价,以及心肌血流灌注评估,成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物,在浓度不大于4mmol/L时,钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系,因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)的定量分析。 在药物(腺苷)负荷和静息状态下,分别进行CMR动态首过灌注采集,可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时,通过不同的模型计算重建(单室模型、双室模型和费米模型),可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异,但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外,CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间-信号曲线,计算两者上升斜率的比值,还可得到CFR。除了血流灌注的评价外,CMR通过钆延迟显像(late gadolinium enhancement, LGE)还可检出AMI患者中CMD的存在,后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时,T2序列可检出心肌出血(intramyocardial hemorrhage, IMH)。与传统的核素(PET或SPECT)心肌灌注相比,CMR具有无辐射,高空间分辨率和时间分辨率的优势,可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外,CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此,CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。

4. 冠状动脉血流储备

正常情况下,冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内,灌注压可以变化,但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时,远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后,可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失,因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外,左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力,即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄,也使冠状动脉储备降低。因此,CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段,比如血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态,这些手段已经在临床应用,而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药,但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药,这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR,多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异,即多普勒频移,通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应,获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好,安全可信,现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功,常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈,因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功,和多巴酚丁胺一样的局限性,而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)的使用相较于运动可以标准化,而且简单的多。一些研究证据表明,最大血管扩张时的测得的心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者,测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验,也可以结合PET,评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s,冷水刺激使血压升高、心率增快,减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时,血管内皮功能正常与否。

5. 微血管阻力指数

微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示;当下列条件成立时可以简化为微血管入口处(心外膜冠脉远端)压力和心外膜血流的比:1)静脉端压力很低,可以近似认为零,在没有右心衰等情况时一般成立;2)微血管血流等于心外膜冠脉血流,在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比,即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数,即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值:一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明,直接PCI后IMR>40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而,冠脉循环阻力指数具有相对性,且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在,IMR数值会被高估。此外,IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。

尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多,但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能,导致临床上未能广泛应用(图1)。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流(coronary blood flow, CBF)、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估,当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化,所以难以检测。其次CMD病因复杂多样,不同的病因在同一患者身上可相互重叠,临床上很难区分其具体的发病机制,临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠,由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响,如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等,这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂,涉及人群广泛,严重影响患者预后,目前,CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法,给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难,因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。

表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限

*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR,冠状动脉血流储备;CFVR,冠状动脉血流速度储备;CMD,冠状动脉微血管疾病;CMR,心脏磁共振;IMR,微血管阻力指数;MPRI,心肌灌注储备指数;PET,正电子发射断层扫描。





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