1994年5月开业运行。医院现有庆春、下沙、双菱三个院区，设有47个临床医疗科研部门，98个护理单元。作为浙江大学医学院第三临床医学院，目前有31个博士点和42个硕士点，设有29个教研室和教研组。医院于2006年12月顺利通过了国际医院评审联合委员会的评审，成为中国大陆首家通过国际医院评审（JCI )的公立医院；2017年通过国际医疗信息化最高级别认证HIMSS7；2017年成为中国首家加入MAYO CLINIC医疗联盟的公立医院；2019年亚洲首家通过磁性医院认证。2013年1月，医院荣获“全国卫生系统先进集体”荣誉称号；2014—2020年，医院连续六年荣获“中国医疗机构最佳雇主”荣誉称号；2018年荣获“人文爱心医院”荣誉称号；2020年荣获浙江省人民政府质量创新奖，全国抗击新冠肺炎疫情先进集体等荣誉称号。2018年全国三级公立医院绩效考核国家监测考核结果排名，邵逸夫医院在全国2398家三级公立医院中居全国综合性医院第11名，进入全国参评医院仅有1%的A++序列；2019年度复旦大学医院管理研究所“中国医院综合排行榜”全国第78位，上升23位，科研学术得分8.28，位列全国第37位，上升64位，均为全国进步最快的医院。邵逸夫医院牵头建设国家呼吸区域医疗中心，共建综合类别国家区域医疗中心。 医院致力于传统医院管理模式的变革，探索出与国际接轨的“邵医模式”。国内首家“门诊不输液”医院、国内首家“全院不加床”医院、国内首家设置入院准备中心医院、国内首推门诊、辅助检查中心化预约医院、国内首推“一人一诊室”、国内首家“无痛医院”、国内首家设立中心化静脉输液配置中心、国内首推门诊病历档案、一人一病历号、国内首家推行Attending负责制（主诊医生负责制）、国内首家实行委员会制度的医院等。医院平均住院日5.70天，药品比例25.08%，始终保持国内医院最低水平。 同时，医院不断传承、借鉴、创新，以创新领跑“互联网+医疗”模式，于国内率先实现医疗服务全流程改造，“掌上邵医”打通就医所有环节；率先实现医保用户全流程移动就医，改变“三长”局面，全流程移动化真正实现了100%患者全覆盖；建成国内首家有实体医院背景的“云”医院，更多患者“看病最多跑一次”，持续提升患者就医获得感，成为探索“互联网+医疗”模式的典范，多次参与国务院相关文件的起草制定，并获2019年国务院深化医药卫生体制改革领导小组简报（第59期）刊文向全国推广，“互联网+医疗健康”服务典型案例入选2020国家卫健委办公厅通报表扬的全国十家医疗服务机构之一。创建“邵医精品手术演示会”、“邵医咖啡”、“邵医讲堂”、“邵医教育学院”、“邵医健康云”、“邵医微信公众号”、“邵医之声”等多个“邵医系列”，进一步彰显邵医品牌的价值与活力。 二十多年来，医院致力于微创外科技术在临床的应用和推广，以临床结合科研的路径，引领了中国及世界腔镜外科的发展。医院微创手术量占总手术量的80%，多项技术和手术方式国际首创。普外科创建了国内首个微创医学学科，在完全腔镜绕肝带法二部肝切除术等多项技术和手术术式上国内首创，填补国内微创领域多个空白。微创技术覆盖普外科、妇产科、泌尿科、头颈外科、骨科、胸外科、肛肠外科等几乎所有外科领域。微创肝胆胰手术、角膜移植、下腰痛诊治、辅助生殖、复杂冠心病和房颤诊治等领域达到国内领先、国际先进水平。 二十多年来，医院国家自然科学基金立项数量持续保持年均20%增幅；国际顶级学术杂志Nature专题报道医院最新学术进展2项；取得全国创新争先奖状等重大标志性成果；牵头建设国家呼吸区域医疗中心并参与共建综合类别国家区域医疗中心；建成国家临床教学培训示范中心；搭建浙江省腔镜技术研究重点实验室等重要省级科研平台14个。 二十多年来，医院充分利用国际化的建院背景，加快国际化进程，向全球顶尖水平医院不断迈进，先后与美国罗马琳达大学、梅奥诊所、约翰·霍普金斯医院、澳大利亚皇家外科学院等国外多个顶尖医疗机构建立交流与合作关系，是海外医学生及住院医生轮转培训在中国首选的医疗机构。 二十多年来，医院充分发挥公立医院的公益性，先后与浙江、江苏、新疆等等25家医院建立帮扶关系。2016年2月，医院下沉8000万资金建设“浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙中微创医学中心”。2017年11月，与德清县人民政府合作签约共建“健康中国示范县”，打造健康中国样本和综合医改示范。2018年，与绍兴市上虞区人民政府签约适时启动绍兴院区新项目建设，为杭州湾大湾区经济发展提供优质医疗服务和健康保障，并于2020年12月正式开工；与拱墅区人民政府就合作共建杭州市拱墅医院（浙江大学医学院附属邵逸夫医院大运河分院）签订合作意向书，并于2020年1月正式开工。溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。
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