心肌梗死是非常可怕的，因为它是会让人猝不及防的，最需要紧急处理的事情就是疏通被阻塞的血管，使血液流通，而心导管是其中的一种治疗方法，这项技术是通过针刺的方式通过皮肤进入血管，通过特殊的软管顺着导管，在X光机的透视引导下，到达心脏或血管进行检查和治疗，这与传统手术中开胸的方法不同，需要开胸才能完成。

经皮冠状动脉介入术

经皮肤穿刺将周围动脉（股或桡动脉等）沿动脉流向心脏的介入材料，如气球导管或血管支架植入有阻塞的冠状动脉，在阻塞处进行扩张和疏通的心导管治疗技术，于1977年由医生实施了第一个使用改进的气球导管完成的PCI手术，使冠状动脉心脏病患者开始接受植入式心血管手术。

 

 

PCI研究进展情况。

从最初的气囊扩张术（PTCA）发展到40年前，PCI已经发展了很长时间，其中包括金属裸支架（BMS）和药物涂层支架（DES)，这些支架能够产生适度的支撑力量，防止斑块剥离，血管弹性回缩和内膜过度增生，以保持血管通畅；目前，正在积极开发的全吸收式生物血管膜架（BVS)，在治疗心血管疾病方面也正在不断发展和创新，这种技术已经成为目前心脏科最常见的治疗方法。

什么是完全吸收型血管膜架？

该生物模架于2014年7月正式在台湾上市，在药物释放后，它取下金属材料，可被人体吸收，使其恢复血管的正常弹性，加快血管愈合的能力。可吸收生物模架材料主要有四种：镁材料、乳酸胶酯聚合物材料、聚酐材料、聚碳酸酯材料等，BVS材料可将长期植入金属支架的潜在风险降低到最小，使血管恢复原有弹性。

 

 

完全吸收式生物血管膜支架的应用现状。

为何最新的技术没有得到广泛应用？其主要问题是费用高昂，而且目前还没有健保付款，而且是完全自费（大约12万元），再加上生物支架主体相对金属支架来说比较厚，操作难度大，增加了将支架推入阻塞的难度，此外还需要更精密的影像辅助，这也可能导致病人暴露在更多的X光辐射下。因此在临床施行血管阻塞处有严重钙化，过弯，阻塞处分支过多，血管管径过大，阻塞处过长等情况的患者不宜使用。而跟踪使用生物血管支架患者的研究发现，由于没有金属支架的支持，更容易发生再阻塞。

肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶（CK-MB）均是诊断急性心肌梗死的重要指标。

肌钙蛋白在 2～4 小时开始升高，肌钙蛋白 T 持续 14 天，肌钙蛋白 I 持续 5～8 天。

高敏肌钙蛋白比普通肌钙蛋白更敏感，在发病后 1～3 h 开始升高。

CK-MB 在急性心肌梗死 3～8 小时开始升高，2～3 天恢复正常。

这些数据有助于判断心梗所处的时期。

多部指南 认为肌钙蛋白（cTnI 和 cTnT）是诊断心肌坏死首选的心肌损伤标记物，优于 CK-MB。

然而，肌钙蛋白必须和 CK-MB 结合来解读，主要因为肌钙蛋白非特异升高普遍，困惑很多。非特异原因最常见的有三：肾衰、感染与心衰。而 CK-MB 非特异升高相对少见。

常见的沙坦类药物种类繁多，比如：氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等等。那么今天主要从以上几种药物的降压强度、作用时间以及这些药物特别适用于哪类高血压人群来展开。

一、厄贝沙坦

厄贝沙坦生物利用度为 60%～80%，半衰期为 11～15 小时，相对而言半衰期比较长，降压效果强。厄贝沙坦尤其适用于高血压合并 2 型糖尿病肾病的患者。

专业术语解释：生物利用度就是药物进入我们人体后，人体对药物的吸收程度，也就是吸收了多少，比如刚刚的厄贝沙坦，我们吸收了摄入剂量的 60%～80%。第二个半衰期就是我们身体把药物排泄掉一半所需要的时间，比如厄贝沙坦排泄一半的时间为 11～15 小时。这里不难理解：这个时间越短越差，比方说一个药物消除一半的时间为 1 小时，那这个药物在体内停留的时间就太短，当然也就疗效差。

二、缬沙坦

缬沙坦生物利用度为 23%，消除半衰期为 6 小时，降压效果相对弱。但缬沙坦适用于高血压合并心衰的患者。

三、坎地沙坦

坎地沙坦生物利用度约为 15%，半衰期约为 9 小时，降压强度强于缬沙坦。坎地沙坦同缬沙坦相似，也适用于高血压合并心衰的患者。

四、替米沙坦

替米沙坦生物利用度平均值约为 50%，最终清除半衰期>20 小时，降压效果较强。尤其用于年龄 55 岁及以上、存在发生严重心血管事件高风险且不能接受血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗的患者，可以降低病人发生心肌梗死、卒中或心血管疾病导致死亡的风险。

五、氯沙坦

氯沙坦生物利用度约为 33%，半衰期 6 小时，半衰期较短，降压效果弱与缬沙坦相当。但是氯沙坦适用于高血压合并高尿酸血症的患者。

通过对以上 5 种药物的比较，现做如下总结：

总结：

• 降压效果较强是厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦，较弱的是缬沙坦、氯沙坦。
• 作用时间最长的是替米沙坦，作用时间最短的是氯沙坦、缬沙坦。
• 厄贝沙坦适用于高血压合并 2 型糖尿病肾病的患者。
• 坎地沙坦、缬沙坦适用于高血压合并心衰的患者。
• 氯沙坦适用于高血压合并尿酸高的患者。
• 替米沙坦适用于降低病人发生心肌梗死、卒中或心血管疾病导致死亡的风险。

1978年，英国爱丁堡大学的米切尔教授，通过多年的研究，归纳辅酶Q10具有多种有益的药理作用：

冠心病的治疗存在着误解，因为对于冠心病的治疗，并不是消除冠状动脉中的硬化斑块，而是要增加斑块的稳定性。

一、冠心病的主要风险是心肌梗死

冠心病指的是冠状动脉发生了粥样硬化，血管变得狭窄，造成对心脏的供血能力下降，心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。当冠状动脉狭窄程度超过 50%时，诊断为冠心病，狭窄程度不足 50%时，称为冠状动脉粥样硬化。

冠心病的主要风险，是硬化斑块发生破溃，诱发血小板聚集形成血栓，造成的急性心肌梗死。临床研究发现，很多冠状动脉重度狭窄患者的病情相对较稳定，而冠状动脉轻、中度狭窄的患者，发生急性心肌梗死的概率反而更高。

二、斑块破溃的概率与狭窄程度无关

这说明粥样硬化斑块破溃的概率，与其造成动脉狭窄的程度无关，而是在于斑块本身是否稳定。有研究指出，有些老年冠心病患者虽然狭窄较严重，冠状动脉中的硬化斑块形成时间较长，甚至已经钙化，但这种斑块实际上更“结实”，而不容易破溃。

而冠状动脉轻、中度狭窄的人，斑块形成时间较短，内部脂质物质较多，有的还有渗出和出血，相对较“软”，在血管收缩、痉挛，血流的冲刷，血压的波动等因素作用下，就容易发生破溃，造成急性心肌梗死。

三、斑块可以“加固”但不能移除

很多人问华子，现在不是有进入血管中的方法吗，为什么不能把动脉中的斑块直接拿出来呢？这是因为斑块不是附着在血管内壁上，而是生长在血管壁之中。打个比方说，如果一根水管中沉积了水垢，我们可以直接清除，但是水管内壁被腐蚀了，造成了“鼓包”，想清除“鼓包”，就要破坏水管内壁。

同样的道理，血管中的斑块就是水管壁上的“鼓包”，想去除斑块，就要破坏血管内膜，这是不现实的。所以对于冠状动脉中的斑块，所能采取的方法有三种，其一，阻止斑块继续进展；其二，增加斑块的稳定性，避免破溃；其三，抑制血小板的聚集，万一斑块破溃了，也能预防血栓的形成。

四、如何对付粥样硬化斑块

1、阻止斑块进展：要控制伤害血管的因素，常见的因素有高血压、高血脂、高血糖、吸烟、肥胖等。这些因素通过健康的生活方式，配合药物治疗，就可以进行干预。只要控制在正常范围，就可以终止或是延缓斑块的进展了。

2、增加斑块的稳定性：对已经形成的斑块，没有办法可以清除，所以需要对其进行“加固”。只要斑块不破溃，就不会诱发血栓形成，可以把心肌梗死的风险降至最低。常用的就是他汀类药物，除了调节血脂之外，还可以产生改善动脉内膜的代谢、抗氧化、抗炎性反应的作用，可以使斑块密度增加，体积缩小，产生一定程度逆转斑块的作用。

3、抑制血小板：如果斑块破溃的危险程度较大，就需要对血小板进行抑制，比如大家熟悉的小剂量阿司匹林就是抗血小板药物。可以抑制血小板的聚集功能，在斑块破溃的时候，阻止血小板聚集，避免血栓的形成。

4、坚持规律用药：抑制“三高”抑制斑块的进展，对斑块进行“加固”，以及对血小板的抑制，都离不开药物的帮助。而且这些药物都需要长期使用，才会发挥出最佳的药效，所以一定要在医生的指导下，长期坚持规律用药。

根据今年8月最新发布《中国心血管病报告》，目前，心血管病已经成为超过肿瘤的中国人第一大死因，而且，发病率还在不断升高，其中心肌梗死无疑是心血管病中最重的一型。目前，我国有250万心肌梗死患者。其中，有20-30%为多次心肌梗死的患者。

所以，预防再发第一招就是查明血管情况，避免再闭塞。

（介绍手术过程，造影片子）我们来看几个病例：

患者老赵，建议造影明确血管情况，“不做，我现在不疼了，病好了。”很多患者心梗后血管都存在严重狭窄，现在休息，输液情况下不发作，未来运动量一增加，就可能发病。其实这是很好理解的，例如道路堵上了70%，是不是很容易堵车？

患者老钱，心梗后6天，建议造影，“不做，做了造影就要支架”

需要注意的是，并非只要造影就要支架，而只有在重要血管狭窄超过70%以上时，血管再闭塞风险较大，我们才会建议支架治疗。

第二招，坚持用药，定期复查。

老孙：“我血管狭窄不到60%，不用支架，所以我没事！！！”回家不吃药，结果3年后，老孙又犯胸痛了，送来一查造影，血管狭窄加重99%，支架治疗。

老李：我放完支架了，血管通了，不用吃药。1月后，再发胸痛，造影发现血管完全闭塞。

要知道，支架治疗只能解决血管的狭窄，高血压、糖尿病、遗传等等危险因素持续存在，血管病变就可能不断加重，导致再闭塞。因此，心肌梗死患者需要终身用药，维护自己的血管。

老周说，药这么贵，又有那么多副作用，我不要吃。任何决定，都是权衡风险利弊的结果，药物固然有副作用，但是血管堵塞、甚至心肌梗死的风险会更大，花费也会更多。而且，经验丰富的医生根据指南，根据复查的结果调整用药，治疗剂量下副作用很少发生。

还有个例子，老吴放了支架，一直坚持吃药，没有胸痛发作，就没有来医院，3年后，心梗了。我们看一下造影的结果，原来的支架没有事，可是另一侧血管出了问题。我们入院一查，老吴血压高到170/100，血脂也高了将近一倍，可见，光是吃药还不够，还应当定期复查，根据结果调整药量。

我们认为，心肌梗死患者应当经常到医院复查血脂肝肾功能等。在天气变冷前还应当额外加一次体检。

第三招，改变生活习惯

先来看一个问题，为什么动物很少得冠心病、心肌梗死？

因为他们吃的少，运动多，而且不吸烟，不饮酒，不久坐看电视。

老陈，心梗支架后，家里人寻思，这么大手术，需要补一补，炖鸡汤，很少活动，结果在一次和老伴吵架后，再次发生心肌梗死。

实际上，心肌梗死是富贵病，应当少吃油、少吃盐，多运动，这是心梗后康复的关键。

老王，心梗后，总是琢磨，为什么我这么倒霉呢？每天就闷在屋里抽闷烟，结果后来又犯病了。

医生提示，心肌梗死是重病，但是多数患者是可以康复，回到正常生活中的，应当心态阳光，平衡，抑郁会增加心肌梗死的发生率和死亡率。

推荐几本心肌梗死后恢复的健康书籍。《冠心病恢复日记》，《心情好，心脏才能好》，《国人健康手机号》等。这几本书我都读过，甚至读过好几次，内容经过仔细考察，是可以信赖和有很大帮助的。特别是《爱心启示录》，这是由一位患了急性心肌梗死的心脏病专家撰写的，作为具有丰富专业知识的医生，又可以站在患者的角度来思考很多医生考虑不到的问题，真的很有帮助。

第四招，医患之间，密切联系。

很多患者顾虑到医院看病很麻烦，需要停车、挂号、排队，往往花费很长时间，有些小事、小问题就不愿意到医院，自己在网上查查，摸索着调整。这往往会造成大问题。“阿司匹林应当吃一段时间，停一段时间。支架是美国早已淘汰的技术。”等等谣言就是这样造成了惨重的后果。但是，要求和医生做朋友，随时打电话又是不太现实的。那怎么办呢？

我们利用网络平台，建立了随诊系统。扫一下二维码，就可以很方便的咨询你的主治医生，得到针对性的建议，或者预约挂号就诊。这可以让患者得到更为规范的治疗，同时减少了很多麻烦。

第五招，准备急救药品，发病时及时就医

最近几天天气骤然变冷，老刘反复发作心绞痛，含硝酸甘油几分钟就好，他认为自己已经做了支架，一直在规律吃药，没有当回事，可半天之后发生了心肌梗死。

人会衰老，血管也会逐渐老化，再次心肌梗死很难绝对避免。心梗救治的黄金时间窗是6-12小时，越早越好。时间就是心肌，时间就是生命。在美国心肌梗死平均就诊时间是3-4小时，并在很短时间内就可以开展介入或溶栓治疗。但在中国，平均心肌梗死发病后12h才能就诊。而且，考虑是否行支架治疗，耽误几个小时的并不少见。经常发生各种恶性事件。所以我们呼吁，一旦发病，应当立即含服硝酸甘油、速效救心丸等药物，同时呼叫120，及时就医，并请相信我们的医生，防止疾病进一步恶化。

有一首老歌，叫《有多少爱可以重来》。我们医生，希望大家有病要治，病好了要预防，一定不要任性。医生和患者一起努力，让心肌梗死不要卷土重来。

 

 

秦皇岛气象预警：最近，最低气温将持续下降8-10℃。心肌梗死预警：寒潮突至，心肌梗死爆发。每至此前的2-3天，第一医院心脏监护室总要接收10例以上心肌梗死患者。

出现无原因的疲劳、胸闷或突然心绞痛发作频繁，程度加重、时间延长以及近期出现心律失常等。2.夜间突然心慌、气短、不能平卧、不断咯出泡沫样带血痰。 3.突然不省人事、摔倒在地，二便失禁。4.高血压患者血压不稳定，时高时低，波动较大。 若出现上述症状，应拨打“120”送医院抢救。在医护人员未到来之前，应立即让病人就地平卧，稳定病人情绪。并迅速做下列处理：给病人口含硝酸甘油或速效救心丸，若家里备有氧气袋，应立即给予吸氧，切忌病人自己驾车到医院。

 

 

 

24岁的小文是神经内科的一名护士，在上班的时候，同事发现她的脸色很难看，问她是不是不舒服，小文说胸口痛的厉害，同事让她到医生办公室休息一下，顺便找医生看一下，但科室呼叫铃此起彼伏，大家都忙的不可开交，小文说没事，再忍一忍，等下班再说。

 

可谁也没有想到，在去病房为患者换吊瓶的时候，小文突然用手捂着胸口，然后整个人向后倒了下去，失去了意识。

 

闻讯赶来的同事立刻对小文进行了积极抢救，很快，医生发现导致小文胸痛的罪魁祸首就是急性冠脉综合征，它是由急性心肌缺血引起的临床综合征，临床上包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。

 

而小文就属于ST段抬高型心肌梗死，医生说，这是一种非常严重的急性冠脉综合征，开始的时候主要表现为难以缓解的胸痛，有些患者还会出现恶心呕吐和上腹胀痛等胃肠道症状，如果不及时发现，随着时间的推移，还会出现心律失常，低血压和休克，甚至是心力衰竭。

 

正因急性心肌梗死的诸多并发症，所以它的死亡率很高，在胸痛疾病里，它与主动脉夹层，肺血栓栓塞综合征一起被称为三大杀手。

 

但很多人会有这样的疑问，一个24岁的年轻人，为何竟突然罹患急性心肌梗死？

 

其实导致急性心肌梗死的病因非常多，最常见的是冠心病，但是重体力活动，情绪过分激动，用力排便，休克，脱水，出血，外科手术，进食较多脂肪后均可能成为急性心肌梗死的诱因，小文的工作是护士，其实非常辛苦，最近天气转冷，科室的床位更是全部住满，很多年轻的护士都累哭了。

 

神经内科又是一个危重病特别多的科室，护士们的压力特别大，很多护士都出现了心悸等不适，但科里人手又不够，大家几乎天天要加班。

 

同事说，小文最近压力特别大，前几天因为一个针没打好，还被患者家属威胁了，弄的她一直闷闷不乐，有时候上夜班都心惊胆战。

医生分析，正因为巨大的压力，导致冠状动脉痉挛，所以才诱发了急性心肌梗死。

 

万幸的是，通过四个小时的介入手术，小文转危为安，现在住在心内科重症监护室继续观察。

 

其实，护士的职业非常辛苦，她们往往要承担一般人无法想象的巨大压力，所以希望整个社会都更能理解和包容护士。

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急性心肌梗死发生之后，强调及早发现，及早住院，并且加强在住院之前的就地处理。治疗原则是尽快的恢复心肌的血液灌注，在到达医院30分钟之内开始溶栓，或者90分钟之内开始介入治疗，以挽救濒临坏死的心肌细胞，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血的范围，保护和维持心脏功能，及时的处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死。使患者不但能够度过急性期，而且在康复之后，还能够保持尽可能多的有功能的心肌。