随州市中心医院位于炎帝神农故里，编钟古乐之乡，巍巍大洪山下，悠悠涢水河畔。医院建立于1904年，经过近百年的发展，已成为湖北省三级甲等医院，拥有强大的医疗、教学、科研、救护、预防、保健综合实力。医院下辖文帝院区、龙门院区、季梁院区，拥有总占地面积16.18万平方米，建筑面积37.35万平方米，设有1900张病床，69个临床科室，15个医技科室，15个行政管理科室，10个业务管理科室，8个后勤管理科室。年门急诊服务92.55万人次，出院病人6.85万人次，手术(含有创操作)1.67万人次。 医院拥有先进的诊疗设备，配置合理，设备总值6亿元，包括3.0T核磁共振、128排双源CT、直线加速器、全自动检验流水线、SPECT-CT、DSA(数字减影系统)、全飞秒激光手术系统等，致力于科技兴院，引进冠状动脉搭桥、经皮冠状动脉成形术+血管内支架、脑血管瘤的介入治疗、主动脉夹层动脉瘤支架植入术、心脏介入、微创心脏瓣膜置换术等领先技术，均处于省内领先地位。 此外，医院重视教学工作，拥有536余名专、兼职教师，开设临床医学、护理学、医学检验、康复治疗技术本科专业，设有1个湖北省研究生工作站，1个高水平科研平台--转化医学研究中心，现为国家住院医师规范化培训基地和湖北省全科医生临床培训基地。 随州市中心医院还注重专科建设，拥有26个“湖北省三级医院临床重点专科”和47个“随州市临床重点专科”，成功创建国家级胸痛中心、高级卒中中心、房颤中心、创伤救治中心等20个特色中心。 对于患有颞动脉炎的患者，医院具有丰富的临床经验和专业治疗团队，可以提供高水平的诊疗服务和个性化的治疗方案。此外，医院还致力于开展相关疾病的科研工作，不断提升诊疗水平，为患者提供更好的治疗效果和服务体验。 随州市中心医院以“服务社会，促进健康”为宗旨，坚持“普济众生、精诚至爱”的服务理念，培育“严谨、奉献、求实、创新”的医院精神，旨在打造国内知名、省内一流的区域医疗中心，为患者提供更加优质、便捷的医疗服务。颞动脉炎是一种常见疾病,患病率约为24/10万。本病是一种耉年性疾病,发病年龄以50岁以上最多见,男女之比为1∮3,起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。，1.病因：病因尚不清楚。目前认为细菌、病毒感染与本病有一定的关系,但尚未找到确切的证据。吸烟和日光照射可引发或加重本病。 2.发病机制：自身免疫反应参与发病。利用免疫荧光技术观察病变血管壁证实有免疫球蛋白沉积,这种免疫球蛋白是抗血管壁成分如弹性蛋白的抗体,也有免疫复合物和补体的存在,从而表明本病系自身抗体或自身抗原抗体复合物激活补体经典途径而造成一系列炎症反应所致。目前也有大量证据说明,T细胞介导的细胞毒作用对本病的发病起重要作用。已有报道,淋巴细胞可对骨骼肌和动脉抗原发生转化反应,同时伴有淋巴激活素释放,表明细胞免疫介导的炎症反应对本病致病也起重要作用。另外发现,本病家族性发病倾向明显,HLA-DR4、HLA-138的表达增强可能为本病的易感基因。现已发现其他血管炎如多发性大动脉炎、经典型结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎,可与本病并存,这充分说明免疫机制与本病发病过程直接相关。据报道,本病尚可与高血压、动脉硬化、糖尿病和肝病合并存在,这意味着体液因素、代谢异常均可能参与本病的致病。，颞动脉颅动脉，本病用糖皮质激素治疗有效,可预防视力丧失,早期疗效尤佳。泼尼松40ｖ60mg/d,口服,服药时间随病情缓解程度和复发而定。通常需数月至数年,至少6个月ｖ2年,维持量5ｖ10mg/d,减量宜缓慢。如在泼尼松减量时病情复发,宜增加剂量或加用其他细胞毒性免疫抑制药。如病情进展快而严重或出现神经系统损害症状,宜给予甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)1g/d,静脉滴注,连续3ｖ5天。治疗期间监测血沉对评估病情和疗效有帮助。长期治疗者应注意糖皮质激素副作用。，无，无，实验室检查： 1.血常规及血沉所有活动期患者血沉均增快,多数患者都有贫血,有时红细胞呈串钱状排列,白细胞可轻度升高,血小板可增多,偶有嗜酸粒细胞增多。 2.尿常规个别患者可出现轻度蛋白尿和血尿,很少有管型。 3.生化学检查可有肝功能异常、碱性磷酸酶上升,这两种改变尤多见于合并风湿性多发性肌痛症的患者,可有转氨酶升高,蛋白电泳可见有Ω2、γ球蛋白、假血友病因子(vWF)及补体升高。 4.免疫学检查多数患者有IgG、IgM、IgA升高。少数可有类风湿因子阳性,但滴度较低。也有少数患者出现ANCA阳性。 辅助检查 1.X线检查血管造影可发现颈内、外动脉有关分支以及主动脉有关分支出现节段性狭窄或闭塞。 2.其他部分患者可有脑电图异常。 3.在组织病理上,本病是一种全层性动脉炎,最重要的病理特征为：①有特定的好发部位。②动脉受累呈局限性、节段性分布,形成跳跃现象。③病变血管全层有炎性细胞浸润性血管炎,尤以血管内膜病变显著,表现为淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞浸润,肌层外膜变性,其中大部分遭到破坏。④血管壁弹力层巨细胞形成,呈毛玻璃样变性,弹力纤维崩溃,巨细胞内含有变性的有时为钙化的弹力纤维。中层纤维增生,也为本病特征性病理改变。⑤病变血管内膜增生,管壁增厚,管腔狭窄或闭塞及血栓形成,可见有与受损血管有关的周围组织缺血或梗死性组织学改变,伴有血管滋养层圆形细胞浸润,病变可沿动脉走向发生斑点性孤立病灶(。，。