临淄区人民医院始建于1936年,是一所集医疗、教学、科研、预防、保健为一体的综合性医院,是滨州医学院非隶属附属医院、北京妇产医院协作医院、山东省立医院技术帮扶定点医院。医院建筑面积66000平方米,在职职工1100余人,正高级职称专家4名,副高级职称专家133名,医学博士5名,医学硕士68名,开放床位1000张。年门诊38万人次,住院量29000余人次,手术量8000余例。医院先后荣获“省卫生系统文明单位”、“省卫生系统诚信建设先进单位”、“省消费者满意单位”、“省十佳诚信医院”、“省惠民医院”等称号。基础雄厚技术领先历经70年的技术沉淀,医院规模不断扩大,临床科室不断齐全,现专业分科已达40余个,超声科、泌尿外科是市级特色专科,急救中心为我市甲级急救站。超声科是山东省超声临床会诊中心分中心、山东省超声医学工程学会“胎儿畸形筛查会诊中心”。至今我院已率先开展数百项高难度手术、治疗方法。腹部外科、神经外科、泌尿外科、骨外科、神经内科、心内科、肿瘤科、呼吸、内分泌、风湿、肾内科、妇科、产科、儿科等已在本地区域内形成明显的技术优势和人才优势。肝移植、肾移植、心脏直视手术、心脏介入手术、心脏不停跳冠脉搭桥术、膝髋关节置换、各种腔镜微创手术、各类肿瘤的放疗、化疗及疑难杂症的治疗在全市领先。设备精良环境优雅医院拥有大批国际先进设备,医疗设备总值1.6亿元。现拥有64排128层螺旋CT一台,高档螺旋CT两台,美国GE1.5T、0.23T开放式磁共振,超高档腹部、心脏大型彩超,数字胃肠机,胶囊内镜,飞利浦大平板数字减影血管造影机,ECT,乳腺钼钯,大型全自动生化分析仪,X刀,直线加速器,钴60放疗机,各类腔镜手术设备,眼科准分子激光治疗仪及当今国内外最先进检测诊断治疗水平的医疗设备500余台。医院先后投资1.5亿元建成了门诊大楼、外科楼、影像楼、急救中心,其中投资8000万元的综合大楼病房按照星级宾馆标准设计装修,并拥有重症医学科(ICU)、重症冠心病病房(CCU)及贵宾病房,满足了不同患者的需要。高超的技术、精良的设备、温馨的服务、优雅的环境,确保了正确的诊断和高效的治疗。科技创新教学严谨医院重视科研与教学工作,以教促医、以教促研,医教研相结合,从而取得了丰硕的成果。每年投入科研经费200万元,有三十余项新技术、新业务应用于临床。2005年以来,取得省级科研课题一项、市级八项,其中省级一项有资课题,市级两项;获得山东省科技进步三等奖二项,淄博市科技进步奖二等奖二项、三等奖三项。2009年1月,我院被省卫生厅、教育厅批准为滨州医学院非隶属附属医院,是滨州医学院外科学、影像与核医学硕士研究生培养点。弘扬仁爱回馈社会为回报社会,医院全面落实“爱心救助工程”和“白内障复明工程”,先后为30多名先天性心脏病患儿和1800余名白内障患者实施了免费手术;每年通过多种形式的卫生支农、社区义诊活动,有效地缓解了广大群众“看病难、看病贵”的问题,保障了城乡居民的身体健康,得到社会有关方面的肯定和欢迎。临淄区人民医院将秉承“团结进取,勤奋务实”的医院精神,一如既往地遵循“病人至尊,服务至善”的理念,为广大患者提供优质医疗服务、为全区人民健康保驾护航。溶血性贫血(hemolyticanemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。,溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。,血液,溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症(绝对适应证)、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病(丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血),切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。,贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆,无,溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类: 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。,。