厦门医学院附属口腔医院是福建省首家成立的公立口腔专科医院,是厦门医学院直属医院。经过30多年的发展,目前已成长为一所集医疗、教学、科研、预防、保健为一体的大型口腔医院,承担厦门医学院口腔医学、口腔医学技术等专业的理论、实验、见习、实习教学工作,同时系国家住院医师规范化培训基地、厦门大学教学医院、福建医科大学教学实践基地。医院前身为厦门卫生学校口腔门诊部,1987年,厦门卫校附属口腔医院经批复后正式成立。2002年,医院更名为“厦门市口腔医院”。2018年,医院第一名称更名为“厦门医学院附属口腔医院”。目前医院共有三个院区,蔡塘院区位于厦门市吕岭路1309号,斗西院区位于厦门市思明区斗西路2号,集美院区位于杏林南路98号,总面积近2.5万平方米。医院年门诊量超40万人次,科室设置齐全,实力雄厚,共设有18个医疗科室,7个医技科室,编制椅位351张,编制床位60张。现有在职职工总数569人,专业技术人员占比92.6%,医护卫技人员占比83.7%。医师团队中,硕博学历人才占72%,中高级卫生专业技术人员占比81.5%。拥有福建省高层次人才C类人才1人,厦门市本土领军人才1人,厦门市拔尖人才2人,厦门市高层次卫生人才医学学科后备人才1人,18位中华口腔专业委员会委员,70余位福建省口腔医学专业委员会委员。医院科室设置齐全,实力雄厚,在2020年度全国三级公立医院绩效考核中,位列全国口腔专科医院第17位。医院口腔内科(牙体牙髓病科、牙周病科、口腔黏膜病科)、口腔修复科是厦门市第二期及第四期重点专科。临床诊治能力较高,多个专业名列省内先进水平,数字化口腔修复技术居国内领先水平。2018年4月,医院获批医疗“创双高”项目——省级临床重点专科培育建设项目。2018年10月,医院成立全省首个口腔名医工作室——“赵怡芳名医工作室”,口腔颌面诊疗技术得到较大提升,为厦门周边乃至省内口腔颌面疑难重症患者带来福音。2019年11月,厦门市口腔疾病诊疗重点实验室正式落户医院。2020年8月,医院成为全国第22家通过国家食品药品监督管理总局“医疗器械临床试验备案机构”。近三年发表多篇SCI及核心期刊论文,开展省级、国家级继续医学教育项目15项,其中国家级5项。2020年获批国自然青年基金项目立项1项。在中国医学科学院公布的2021年度中国医院科技量值(STEM)口腔医学榜单中排名全国第63名。医院积极推进智慧医院建设,2019年6月,成为全国首个通过国家卫健委专家团队对“国家医疗健康信息互联互通标准化成熟度”四级甲等测评的口腔专科医院,同月,开通信用就医业务,成为全省第一家开通该业务的医院。2021年7月,“信用就医”服务全新升级,在原有“医疗+信用”的合作模式下,探索引入金融机构,提升市民就诊信用额度,为患者提供更加智能便捷的就医体验。医院坚持强化公益性,2007年至今,为全市小学近20万适龄儿童免费进行窝沟封闭及相关检查。同时扎实推进援疆、对口帮扶临夏州等工作。2019年8月,医院荣获“人文爱心医院”称号。2020年1月和2021年3月,连续两年被评为“十大公益医院”。2022年1月,厦门市口腔医学会及医院口腔预防科分别荣获“十大公益组织”及“十大公益科室”。亚急性肝衰竭是指急性肝损害或慢性肝损害急性发作,并在发病2~26周内出现的肝衰竭综合征。,1.肝炎病毒,如甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。在中国,引起肝衰竭的主要病因是乙型肝炎病毒。 2.其他病毒,如巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒。 3.药物及肝毒性物质,如异烟肼、利福平、抗代谢药、化疗药物、乙醇等。在欧美国家,药物是引起亚急性肝衰竭的主要原因。 4.严重或持续感染,如败血症、血吸虫病等。 5.自身免疫性肝病。 6.其他,如休克、充血性肝衰竭、创伤等。6周,肝,1.治疗原则 (1)识别并去除肝衰竭的病因。 (2)改善内环境和提供器官功能支持,为肝脏再生提供条件。 (3)积极防治并发症。 (4)及时进行肝移植,提高手术成功率。 2.内科治疗 (1)一般支持治疗:卧床休息,加强病情监护,予以高糖、低脂、适量蛋白饮食,积极纠正低蛋白血症,注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 (2)病因治疗:对乙型肝炎病毒DNA阳性的肝衰竭患者,应尽早使用核苷(酸)类药物,如拉米夫定、替比夫定等。对药物性肝衰竭患者,应先停用可能导致肝损害的药物,再给予相应治疗。 (3)免疫调节:可用胸腺素等免疫调节剂,以调节免疫功能,减少感染等并发症。 (4)其他:用肠道微生态调节剂减少肠道细菌移位或内毒素血症等。 3.人工肝支持治疗 根据患者的具体情况选择不同的治疗方法或联合使用,包括血浆置换、血液透析、持续性血液净化等。 4.肝移植 适用于经内科和人工肝治疗效果欠佳者。 5.并发症防治 亚急性肝衰竭的并发症有肝性脑病、颅内高压、感染等。 (1)肝性脑病:应去除诱因,如感染、出血等;适度限制蛋白质摄入;服用乳果糖等酸化肠道,减少肠源性毒素吸收;使用支链氨基酸纠正氨基酸失衡。 (2)颅内压增高:应用高渗性脱水剂。 (3)合并感染:先联合应用抗生素,并根据药敏试验结果调整用药。 (4)弥散性血管内凝血:可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等,血小板减少显著者可输注血小板并给予小剂量低分子肝素或普通肝素。,(1)急性肝衰竭:①急性起病,2周内出现Ⅱ期及以上肝性脑病;②极度乏力,有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐;③短期内黄疸进行性加深;④出血倾向明显,PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因的出血;⑤肝进行性缩小。与亚急性肝衰竭的主要鉴别是发病特点不同,后者多于起病2~26周内出现肝衰竭综合征,伴或不伴有肝性脑病。 (2)慢加急性(亚急性)肝衰竭:是在慢性肝病基础上短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床综合征。表现为极度乏力,有明显的消化道症状,有失代偿性腹水,可伴有肝性脑病。血清总胆红素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L,PTA≤40%或INR≥1.5,且排除其他原因的出血。,禁忌喝酒、吃辛辣食物,1.体格检查 伴有肝性脑病的患者,可有神经活动迟钝、嗜睡、躁动、扑翼样震颤等表现,严重者可表现为神志模糊甚至昏迷。 2.实验室检查 (1)血清总胆红素超出正常值上限10倍或每天上升≥17.1μmol/L。 (2)PTA≤40%或国际标准化比值(INR)≥1.5。 3.组织病理学检查 (1)急性期(发病约2周):表现为肝脏亚大块坏死或桥接坏死,坏死局部改变与急性重型肝炎一致,可见坏死区肝血窦扩张,内含红细胞。 (2)进展期(发病4周后):肝组织内同时存在新旧坏死灶,较陈旧的坏死区网状纤维塌陷或有少量胶原纤维沉积。坏死范围大者,肝组织内形成宽窄不一的纤维性间隔,部分或全部分割残存肝细胞,后者呈不同程度增生或形成结节状团块。新生或残留肝细胞团周缘带可见细、小胆管增生,腔内有胆汁淤积,管周伴中性粒细胞浸润。再生结节形成和肝内明显胆汁淤积是亚急性肝衰竭的突出特点,同时可见强烈的再生反应。,。