夜盲症和青光眼的区别包括病因不同、症状不同、发病人群不同、治疗方法不同等。

1.病因：夜盲症可能由多种原因引起，例如维生素A缺乏、遗传因素、黄斑变性等。而青光眼通常与眼内液体循环紊乱有关，导致眼压升高，进而损害视神经。

2.症状：夜盲症是指在暗处或夜间视觉能力下降的症状，患者在光线较暗的环境中难以看清物体。青光眼是一种慢性眼病，其特征是眼压升高，导致视神经逐渐受损。青光眼的早期阶段可能无症状，但随着疾病的进展，患者可能会出现视野缺失、眼压升高、视力减退等症状。

3.发病人群不同：夜盲症可以发生在任何年龄段，但常见于儿童和年轻人。青光眼通常在中年或老年人中较为常见，尤其是有家族史的人更容易患上。

4.治疗方法：夜盲症的治疗取决于其潜在原因。例如，对于由维生素A缺乏引起的夜盲症，补充维生素A可能有助于改善症状。而青光眼的治疗主要是通过眼压调节，通常包括眼药物治疗、手术治疗或激光治疗等。

无论是夜盲症还是青光眼，均可对健康造成影响，无论何种疾病都需要及时咨询专业医师的意见进行治疗。

一、夜盲症患者的饮食调理

 

夜盲症患者注意避免辛辣刺激和油腻食物，注意补充富含维生素A的食物，注意营养均衡，避免挑食。多吃富含维生素A和胡萝卜素的食物，如猪肝、鱼肝油、鲫鱼、鸡蛋、胡萝卜、菠菜、油菜、荠菜、雪里蕻等。膳食要营养全面，食物应多样化，除了主食外，还应包括鱼类、肉类、蛋类、奶类、豆类、动物内脏、新鲜的蔬菜和水果等副食。适当补充维生素A营养素或胡萝卜素提取物，在必要时可适当补充服用。多吃具有明目醒神的食物，如夜明砂、菊花、肉苁蓉、鸡肝、枸杞叶等。不吃刺激性及燥热食物，不抽烟、不饮酒。

 

 

二、夜盲症患者的日常护理

 

1.日常护理

 

夜盲症患者的护理需注意眼部保护，术后伤口清洁，以及避免夜间独自活动。患者及家属可通过观察黑暗下视觉障碍症状有无改善进行病情监测，家属注意对患者进行心理疏导。夜盲症患者日常注意眼部保护，避免强光直射，外出戴墨镜。夜盲症术后患者注意眼部伤口的清洁与消毒，定期更换敷料，避免出现感染。注意观察纱布上有无出血或渗液，术后一周避免伤口沾水。先天性夜盲症患者注意避免在光线暗处独自活动，夜间室内需安装小夜灯，避免夜间驾车。避免过度疲劳，注意休息，对于病情严重者，白天不能劳累，夜间应安静卧床休息。

 

2.病情监测

 

患者及家属可通过观察黑暗下视觉障碍症状有无改善进行病情监测，以及在治疗期间需每月复查眼科检查监测治疗情况，恢复良好者可每年复查一次监测有无复发或进展。

 

3.心理护理

 

家属注意在治疗期间陪伴患者，部分患者因患病出现心情低落，家属注意及时疏导，安慰患者不要过于担心。

 

特殊注意事项：若术后患者出现伤口红肿或化脓需及时就医处理，先天性夜盲症不能治愈，家属注意在光线暗处看护患者，避免发生危险。

 

 

三、如何预防夜盲症？

 

早期筛查：对于患有眼部疾病者等高危人群需每年进行眼科检查，有一定的早期筛查作用。

 

预防措施：避免维生素A缺乏，日常注意补充，及早治疗胃肠疾病和慢性消耗性疾病。对于眼部疾病患者，需要早期治疗，避免疾病进展。

一、夜盲症的症状表现

 

夜盲症的典型症状为黑暗下视觉障碍、结膜干燥，维生素A缺乏导致的夜盲症患者皮肤容易干燥，角化增生、脱屑。此外，还有指甲多纹，失去光泽，易折裂，毛发干脆易脱落等症状。部分患者会导致角膜白斑、失明的并发症。

 

 

1.典型症状：夜盲症临床表现主要为眼泪逐渐减少，出现干眼症、角膜软化症，一到傍晚或夜间看不清东西，定向困难，但在日间无视觉障碍表现。初期视野慢慢缩窄，晚期形成管状视野，但外眼观之正常。

 

2.其他症状：维生素A缺乏导致的夜盲症患者皮肤容易干燥，角化增生、脱屑。此外，还有指甲多纹，失去光泽，易折裂，毛发干脆易脱落等症状。

 

3.并发症：

 

角膜白斑:部分患者结膜干燥而起皱褶，形成大小不等的形似泡沫的白斑。出现角膜混浊、发生白翳、软化的症状。

失明:随病情进展，角膜可发生溃疡、坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，导致失明。患者日间也不能感知光线，不能视物。

二、发现视力障碍是应积极就诊。

 

当出现黑暗下视觉障碍、结膜干燥的症状及时就诊眼科，行视力检查、眼底镜检查、实验室检查明确诊断夜盲症，注意与昼盲和偏盲相鉴别。及出现夜间视物不清，但日间无视觉障碍，并有干眼症、角膜软化症等表现，应及时就医。

 

 

眼科检查：主要是明确患者有无其他眼部病变，并检查患者有无视力异常。

 

视力检查：根据国际视力表检查患者日间视力有无异常下降，进行夜间视力检查，明确患者病情程度。所有患者均需检查，可以初步筛查患者有无视网膜损害。

 

眼底镜检查：眼底检查是利用检眼镜检查玻璃体、视网膜、脉络膜及视神经乳头等眼球后部的方法。主要用于明确夜盲的病因，检查有无眼部结构损害，有助于指导下一步治疗。

 

血液学检查：主要用于明确患者一般状态，有无合并其他疾病，合并细菌感染者有白细胞及中粒细胞的升高，糖尿病患者有血糖异常升高。正常人血清维生素A值一般为300~500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下。

 

其他检查：主要是用于明确患者的病因，对于难以明确病因的患者需进行遗传性、免疫性等多种特异性指标检查。

 

夜盲症主要依据眼部症状，如夜间视物不清，但日间无视觉障碍，并有干眼症、角膜软化症等表现，并通过眼科检查、血液学检查等，排除其他疾病，可做出诊断。

夜盲症是指在明亮环境下视力较好， 或可保持正常视觉，但在昏暗处表现为视障加重。本病多因维生素A缺乏或营养不良、目失所养，或由周身疾病继发所致。白天视力良好，而在夜间或光线不足的地方则视力甚弱，并感眼睛干涩、流泪。本病多需进行长期治疗，预后尚可。

 

 

一、导致不同类型的夜盲症原因有哪些？

 

获得性夜盲症是由于眼部严重疾病导致的夜盲症暂时性夜盲症，暂时性夜盲症是由于营养元素缺乏导致的夜盲症，经过治疗后可恢复。先天性夜盲症，由于先天发育异常导致的夜盲症。夜盲症发病的主要原因是由于缺乏维生素A，视网膜杆状细胞营养不良或本身的病变、先天遗传性眼病等所致。

1.获得性夜盲症

获得性夜盲症的发生与视网膜杆状细胞营养不良或是自身病变导致视细胞受损有关。常见于广泛的脉络膜缺血萎缩、弥漫性脉络膜炎、广泛的脉络膜缺血萎缩以及晚期青光眼、铁屑性夜盲、高度近视、视神经萎缩等疾病。

 

2.暂时性夜盲症

暂时性夜盲症与维生素A缺乏有关，与饮食中缺乏维生素A或因某些消化系统疾对维生素A无法吸收或患有慢性消耗性疾病导致维生素A消耗过多，致使视网膜杆状细胞没有合成视紫红质的原料而导致夜盲症。

 

3.先天性夜盲症

先天性夜盲症与先天性视网膜色素变性有关。多见于先天遗传性眼病，如视网膜色素变性，杆状细胞发育不良，因为视细胞失去了合成视紫红质的功能导致夜盲症。

 

二、夜盲症多好发于哪些人群？

 

饮食不均衡者：长期饮食不均衡会导致营养元素缺乏，长期缺乏维生素A会致病，此类人群发病率较高。

高度近视者：高度近视者容易导致视细胞受损，出现获得性夜盲症，属于高发人群。

有家族史者：先天性夜盲症有遗传倾向，有家族史者发病率较高。

糖尿病患者：糖尿病会导致视网膜病变出现获得性夜盲症，此类人群发病率较高。

 

 

三、哪些因素会诱发夜盲症？

 

强光照射：长时间暴露在强光下可刺激视网膜造成损害，诱发夜盲症。

 

激光眼角膜手术：部分患者在激光眼角膜手术后出现夜盲症的并发症，可能与手术时眼部结构损害有关。

白内障：白内障病程中对眼部有一定的损害，早期可出现夜盲症，白内障属于诱发因素。

维生素A缺乏症：维生素A是视网膜色素细胞的合成原料，维生素A缺乏可诱发夜盲症。

锌缺乏症:锌有辅助维生素A发挥作用的功能，若锌缺乏会导致维生素A失去作用，诱发夜盲症。

视网膜色素变性:视网膜色素变性可表现为夜盲症，属于诱因之一。

糖尿病:糖尿病可累及眼部的血管和神经，可诱发夜盲症。

一、夜盲症的治疗

 

夜盲症主要是根据病因进行治疗，对于暂时性夜盲症需补充维生素A进行药物治疗。对于获得性夜盲症需进行手术等对因治疗方式，对于先天性夜盲症目前没有治疗方式，多数患者需长期持续性治疗。

 

 

1.药物治疗

 

维生素A：适于暂时性夜盲症的患者，通过补充维生素A有一定的治疗作用，需按照医嘱剂量服用，在治疗期间定期监测血液中维生素A含量，一般无副作用。

人工泪液：与人体泪液成分相似，有缓解角膜干燥的作用，几乎没有不良反应，可长期应用。

2.手术治疗

 

人工晶体植入术适于获得性夜盲症患者，尤其是合并青光眼、白内障者。需要进行病变部位切除，并植入人工晶体治疗，通过治疗原发疾病改善夜盲症症状。目前手术发展较成熟，多无后遗症，效果较好。
暂时性夜盲症容易治愈，多数获得性夜盲症可以通过治疗原发病治愈，先天性夜盲症不能治愈。夜盲症多数患者无后遗症，部分获得性夜盲症不及时治疗会导致失明，严重影响患者正常生活。夜盲症患者在治疗期间需每月复查眼科检查监测治疗情况，恢复良好者可每年复查一次监测有无复发或进展。

 

二、为什么缺乏维生素A会发生夜盲症？

 

维它命A是保护眼睛健康的一种重要的原素。当人们食含有维它命A食物的时候，人体会摄取和吸收它。缺乏维它命A的时候，会造成各类眼睛疾病。研究表明，缺乏维它命A是造成儿童罹患夜盲症眼科疾病的最直接的可防治的原因。六个月至六岁大的儿童和哺乳期及妊娠期的妇女是因维它命A缺乏以致患上各种眼疾的风险最高的群体。

 

 

为什么维它命A对眼睛如此重要？因为维它命A能有效地维持眼睛每个构造细胞的机能正常健康。并保证视网膜对外部光线的良好神经反应，也就是保持人们的正常视觉。当人体缺乏必要的维它命A的时候，眼睛的健康会逐渐被损害。其征兆为儿童或妊娠期及哺乳期的妇女在暗处看不清或看不到东西，这种症状称做夜盲症。胡萝卜的营养价值颇大，其中胡萝卜素的含量在蔬菜中名列 前茅。胡萝卜素在小肠受酶的作用，转变为维生素A。维生素A 有维护上皮细胞正常功能、防治呼吸道感染、促进人体生长发育、 参与视紫质的形成等重要生理作用。 但胡萝卜不宜生吃。胡萝卜素属于脂溶性物质，只有溶解在油脂中时，才能在 人体肝脏、肠壁中胡萝卜素酶的作用下，转变成维生素A，为人 体所吸收。如生食胡萝卜，就会有90％的胡萝卜素成为人体的“ 过客”而被排泄掉，起不到营养作用。

一、夜盲会遗传么？

 

夜盲症一般分两种，暂时性夜盲症和先天性夜盲症。一般暂时性夜盲症，是不会遗传的，而先天性夜盲症是会遗传的。夜盲症是很多眼病的一个症状。暂时性夜盲症是由于疑难的眼底疾病和维生素a缺乏，营养不良而引起来的夜盲。比如视网膜葡萄膜炎、青光眼等，用药治疗眼部疾病和补充维生素a是可以治疗的。而先天性夜盲症是视网膜色素上皮营养不良性退行性病变，如视网膜色素变性。该病有多种遗传方式，可分性链锁隐性遗传，常染色体隐性或显性遗传。而夜盲症为一种遗传性进行性慢性之眼病，具有一定的遗传性多发生于近亲结婚之子女，以10-20岁发病较多，常双眼发病，男性多于女性，一家中可数人同患此病。若发生于晚年，进行则较缓慢；发生愈早，进展愈快，医后不良，终至完全失明。

 

 

所以，夜盲不完全是受遗传来控制的，也有可能是后天由于饮食的因素或者是外伤的因素，损伤视网膜的某种细胞，在夜间看东西视力就下降了，得夜盲症了。目前没有太好的治疗方式，就是没有特效的药物或者是手术能够使达到好的治疗效果，但是如果是夜盲的患者，还是可以多摄入富含维生素A的食物或者直接补充维生素A，然后多补充叶黄素、花青素之类的，对视网膜营养方面能起到补偿作用的维生素食品，还是有一定帮助的。

 

二、夜盲、昼忙、偏盲、皮质盲应如何鉴别？

 

昼盲是指在光线明亮的环境下，视力反较光线昏暗时为差的一种反常现象。黄斑部中心凹或与中心凹处的锥体细胞相连系的传导途径上的任何病变，可引起昼盲，如先天性全色盲、黄斑变性、轴性视神经炎后的视神经萎缩等患者。角膜或晶状体中央部混浊而周边部仍然透明的一些眼病，如核性白内障、先天性绕核性白内障或前、后极白内障、角膜中央部小白斑等亦可引起昼盲，以及病理性瞳孔散大时，因白昼强光下畏光，视力差等原因而此类患者在夜间视力正常，眼部检查一般无明显异常。而夜盲症患者在夜间视力障碍，眼部检查可合并其他病变。根据病史和眼部检查，可做出诊断并与夜盲症相鉴别。

 

偏盲指视野的某一部分缺损而言，因视路病变所引起的偏盲，常有助于神经病变的定位诊断。某些眼科疾病也可引起偏盲型视野缺损，如晚期青光眼的鼻侧视野缺损，视网膜血管阻塞时的偏盲型视野缺损，视网膜部分脱离时相对方向的视野缺损等。患者视力检查多正常，可有视野的异常，而夜盲症一般无视野异常。仅表现为夜间的视力障碍，进行眼科检查无视野缺损，二者可以相鉴别。

 

 

皮质盲是大脑枕叶皮质受到毒素影响或血管痉挛缺血而引起的一种中枢性视功能障碍，以血管痉挛性损害最为常见。临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常，可有偏瘫等。而夜盲症仅表现为眼部的症状，一般无上述症状的出现。

小时候，我就喜欢吃猪肝。每年春节，家里人会买一些猪肝接待来往的客人。因为家穷，所以家里很少有客人来，剩下的猪肝就成为我的美餐了。过年的记忆很多，但每年春节都会想起猪肝。 

 

 

 

很多人不吃猪肝，他们认为猪肝不干净。在这些人的意识里，猪肝脏在体内有解毒的作用,里面有体内消化产生的重金属等有毒有害物质,虽说总的含量不会很高少量吃不会对人体产生毒害,但也难以保证一些致病微生物和有害物质不会对人产生危害,所以还是少吃为妙,像香港呀欧洲美洲等英制国家都禁吃动物内脏的。 

 

很多时候，我们都被这样的理由给蒙蔽了。英美等发达国家的人都不吃肝脏甚至内脏，那么我们吃就是不正确的。有一次一个患者贫血，问我吃啥，我说吃点猪肝吧，结果被嘲笑半天：大夫还吃猪肝？我疑惑半天，猪肝怎么了呢？其实国外并不是不吃肝脏，很贵的鹅肝就是很受欢迎的的一道大牛菜。所以，认为肝脏不是干净的食物，是不科学的。 

 

 

肝脏也是一种中药，具有养肝明目；补气健脾等作用。主要用于治疗肝虚目昏；夜盲；疳眼；脾胃虚弱；小儿疳积；脚气浮肿；水肿；久痢脱肛；带下等病症。古人用猪肝治疗夜盲症，治遇夜目不能视：雄猪肝一叶（竹刀披开），蚌粉（如无，以夜明砂代）三钱（为末）。蚌粉纳肝中，麻线扎，米泔煮七分熟，又别蘸蚌粉细嚼，以汁送下。 

 

我还是那样喜欢肝脏！

 

（附：禁忌

 

1、高血压、冠心病患者应少食猪肝

猪肝含有的胆固醇较高。如果一次食得过多，摄入的胆固醇就多，会导致动脉硬化和加重心血管疾病，因此高血压和冠心病患者应少食猪肝。

2、不宜和维生素C同食

维生素C易被氧化破坏，尤其是遇到某些微量元素时氧化更为迅速。猪肝中铜元素含量较高，它可与维生素C结合，使维生素C失去原来的功能，因此，食猪肝不能同时服用维生素C。

3、吃猪肝时不能服用酶制剂药类

常见的酶制剂有胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶、多酶片等，猪肝中的铜可与酶蛋白质、氨基酸分子的酸性基因形成沉淀物，影响药效。 ）

诊断

1.临床诊断   长期动物性食物摄入不足,有各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史,急性传染病史等情况下应高度警惕维生素 A 缺乏症。如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现以及皮肤的症状和体征,即可临床诊断。

2.实验室诊断

(1 )血浆视黄醇:视黄醇是血浆维生素 A 的主要形式,是维生素 A 缺乏分型的重要依据.血浆维生素 A 低于 0.7μumo/L 诊断为维生素 A 缺乏,如伴特异的眼干燥症为临床型维生素 A 缺乏，这时血浆维生素 A 一般低于 0.35μmol/L;如无特异的眼干燥症则为亚临床型;血浆维生素 A 在 0.7-1.05μmol/L 之间诊断为可疑亚临床型维生素 A 缺乏或边缘型维生素 A 缺乏,与增加儿童发病率和死亡率等密切相关。

戒烟的重要性

戒烟可能是您降低冠状动脉疾病和心脏病发作风险的最重要一步。吸烟会增加您患冠状动脉疾病的风险，并可能导致早逝。

烟草烟雾中的一氧化碳、尼古丁和其他物质会促进动脉粥样硬化，并引发冠状动脉疾病的症状。

吸烟的影响

• 导致血小板聚集：吸烟使您的血细胞变得“粘稠”，更容易形成血栓。聚集的血小板可能会阻塞冠状动脉，从而引发心脏病发作。
• 引起冠状动脉痉挛：这会减少流向心脏的血流，类似于动脉粥样硬化的影响。
• 引发心律不齐：吸烟可能导致心跳不规律。
• 降低“好”胆固醇：吸烟会降低高密度脂蛋白（HDL），而胆固醇载体脂蛋白更容易进入动脉壁，形成硬化斑块和动脉粥样硬化。
• 减少红血球携带的氧气量：吸烟会降低血液中红血球所能携带的氧气。

吸烟还会影响周围的人。二手烟增加他人患冠状动脉疾病的风险。

戒烟的好处？

如果您已经患有冠状动脉疾病，戒烟是您能做的最好的事情之一。戒烟后，您因心脏病发作或中风而死亡的风险将开始下降。随着时间的推移，您的风险可能会与从未吸烟的人相当。

如果您接受了血管成形术或旁路手术以改善冠状动脉的血流，戒烟将降低这些动脉再次变窄的可能性。

戒烟后，您也会感觉更好。您的心绞痛症状可能会改善，您会感到更有精力，呼吸也会更加轻松。

如何戒烟

制定计划并使用药物可以帮助您戒烟。戒烟计划可以帮助您提前做好准备。在戒烟之前，您需要识别可能触发吸烟的因素，并规划如何应对这些因素。同时，考虑您需要什么样的支持。您的医生可以建议帮助您戒烟的药物。

来源nyp.org

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章于11月26日有修订

来源：cedars-sinai

由Cedars-Sinai的研究人员主导的一项分析，向理解阿尔茨海默病对视网膜的复杂影响迈出了重要一步。视网膜是眼睛后部的一层组织。

Cedars-Sinai的研究人员绘制了视网膜的变化与早期大脑变化之间的对应关系，为更及时的诊断开辟了道路。

这项分析是迄今为止对视网膜变化的最全面研究，探讨了这些变化如何与阿尔茨海默病患者的大脑和认知变化相关联。研究发表在同行评审的期刊《神经病理学报》上。专家们认为，这种理解对于开发更有效的治疗方法至关重要，这些方法可能预防疾病的进展。

每年有超过300万美国人被诊断为阿尔茨海默病。这种疾病逐渐破坏记忆和认知能力。目前没有单一的诊断测试可以明确诊断阿尔茨海默病患者，现有治疗只能延缓病情进展，而不能阻止。

“我们的研究是首个深入分析阿尔茨海默病对人类视网膜的蛋白质特征及其分子、细胞和结构效应，以及这些变化如何与大脑和认知功能变化相对应的研究，”Cedars-Sinai神经外科、神经学和生物医学科学教授、研究的主要作者Maya Koronyo-Hamaoui博士表示。“这些发现最终可能导致成像技术的发展，使我们能够更早、更准确地诊断阿尔茨海默病，并通过眼睛非侵入性地监测其进展。”

“视网膜是大脑发育的延伸，提供了一个前所未有的机会，以便对中枢神经系统进行经济且非侵入性的监测，”Cedars-Sinai神经外科部门的研究员Yosef Koronyo表示，他是该研究的第一作者。“通过我们的合作，我们发现阿尔茨海默病患者及轻度认知障碍患者的视网膜中存在高度毒性的蛋白质积聚，这导致细胞的严重退化。”

研究人员分析了来自86名人类捐赠者的脑组织和视网膜样本，研究历时14年，这是迄今为止对阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者视网膜样本的最大规模研究。研究比较了认知功能正常的捐赠者与早期阿尔茨海默病患者和晚期阿尔茨海默病患者的样本。

研究人员探讨了这些患者视网膜的物理特征，测量和绘制了炎症和功能性细胞丧失的标记物，并分析了视网膜和脑组织中的蛋白质。

研究发现了以下结果：

• 一种名为β-淀粉样蛋白42的蛋白质过量存在，这种蛋白质在阿尔茨海默病患者的大脑中聚集形成斑块，干扰脑功能。
• β-淀粉样蛋白在视网膜的神经节细胞中积聚，这些细胞将视觉信息从视网膜传递到视神经。
• 有更多的星形胶质细胞和免疫细胞（称为小胶质细胞）紧密围绕着β-淀粉样斑块。
• 视网膜和大脑中清除β-淀粉样蛋白的小胶质细胞减少多达80%。
• 特定的分子和生物通路与炎症和细胞及组织死亡相关。

“这些视网膜的变化与大脑中称为内嗅皮层和颞皮层的区域的变化相关，这些区域是记忆、导航和时间感知的中心，”Koronyo博士表示。

视网膜的变化还与阿尔茨海默病的病理阶段（称为Braak阶段）和患者的认知状态相关。即使在认知正常或轻度认知障碍的患者中也发现了这些变化，这使它们成为可能的早期认知衰退预测指标。

“这些发现使我们更深入地理解阿尔茨海默病对视网膜的影响，”Cedars-Sinai神经外科主任、神经科学Ruth和Lawrence Harvey讲座教授Keith L. Black博士表示。“由于这些变化与大脑的变化相对应，并且可以在早期衰退阶段被检测到，它们可能为阿尔茨海默病的新诊断方法提供了基础，并为评估新治疗方法提供了手段。”

本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗

文章于11月26日有修订