邵武市立医院地处市内李纲东路10号，繁华的市内中心，交通十分便利，是国际紧急救援中心网络医院、莆田学院附属医院、莆田学院临床学院、福建医科大学等医学高等院校的教学医院以及外科、内科、儿科住院医师规范化培训基地，助理全科医生培训基地。医院创建于1883年，1983年经邵武市政府批准，更名为邵武市立医院。医院占地面积4.7万平方米（70.5亩），编制床位610张，开放床位950张。现有职工1252人，其中高级职称195人，中级职称331人，初级职称536人，兼职教授14人，副教授33人，讲师34人。医院设临床科室25个，医技辅助科室15个，职能科室17个。医院除承担本市30万人民的医疗救治任务外，还为周边县（市）及江西省部分地区提供医疗服务，服务人口约100万，年门、急诊病人64.2万人次，年收治住院病人3.6万人次。门诊医技教学综合楼建设已列入2018年省重点项目，于2018年10月1日正式动工，建设项目占地约24亩，预算投资1.77亿元，其中中央配套资金5000万元，其余资金由地方政府配套，总建筑面积约4.9万平方米，地上11层，地下2层，利用5年时间分两期完成项目建设。门诊医技教学综合楼建成后，集门诊、医技、教学、行政办公为一体，地下停车场可满足本院职工及就诊患者的停车需求，充分改善医疗服务环境，提升患者就医体验。医院拥有医用直线加速器、模拟定位机、1.5T核磁共振仪、256排多层螺旋CT、数字减影血管造影仪（DSA）、经济型PET-CT、数字乳腺钼靶机、数字胃肠机、全自动生化分析仪、全自动细菌分析仪、血液透析机，配套完善的ICU、CCU监护病房、层流手术室等现代诊疗设备。医院重视精神文明建设，先后获得全国百佳医院、全国卫生系统先进集体、全国百姓放心示范医院、省卫生厅系统学习“白求恩”创“双十佳”活动先进集体，省文明委“创文明行业，建满意窗口”示范单位，第十三省级文明单位等荣誉。医院将以公立医院改革为契机，秉持以病人为中心，以质量为根本的服务宗旨，继续加强医院管理，提升内涵建设，为广大群众提供更加优质便捷的医疗服务。颞动脉炎是一种常见疾病,患病率约为24/10万。本病是一种耉年性疾病,发病年龄以50岁以上最多见,男女之比为1∮3,起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。，1.病因：病因尚不清楚。目前认为细菌、病毒感染与本病有一定的关系,但尚未找到确切的证据。吸烟和日光照射可引发或加重本病。 2.发病机制：自身免疫反应参与发病。利用免疫荧光技术观察病变血管壁证实有免疫球蛋白沉积,这种免疫球蛋白是抗血管壁成分如弹性蛋白的抗体,也有免疫复合物和补体的存在,从而表明本病系自身抗体或自身抗原抗体复合物激活补体经典途径而造成一系列炎症反应所致。目前也有大量证据说明,T细胞介导的细胞毒作用对本病的发病起重要作用。已有报道,淋巴细胞可对骨骼肌和动脉抗原发生转化反应,同时伴有淋巴激活素释放,表明细胞免疫介导的炎症反应对本病致病也起重要作用。另外发现,本病家族性发病倾向明显,HLA-DR4、HLA-138的表达增强可能为本病的易感基因。现已发现其他血管炎如多发性大动脉炎、经典型结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎,可与本病并存,这充分说明免疫机制与本病发病过程直接相关。据报道,本病尚可与高血压、动脉硬化、糖尿病和肝病合并存在,这意味着体液因素、代谢异常均可能参与本病的致病。，颞动脉颅动脉，本病用糖皮质激素治疗有效,可预防视力丧失,早期疗效尤佳。泼尼松40ｖ60mg/d,口服,服药时间随病情缓解程度和复发而定。通常需数月至数年,至少6个月ｖ2年,维持量5ｖ10mg/d,减量宜缓慢。如在泼尼松减量时病情复发,宜增加剂量或加用其他细胞毒性免疫抑制药。如病情进展快而严重或出现神经系统损害症状,宜给予甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)1g/d,静脉滴注,连续3ｖ5天。治疗期间监测血沉对评估病情和疗效有帮助。长期治疗者应注意糖皮质激素副作用。，无，无，实验室检查： 1.血常规及血沉所有活动期患者血沉均增快,多数患者都有贫血,有时红细胞呈串钱状排列,白细胞可轻度升高,血小板可增多,偶有嗜酸粒细胞增多。 2.尿常规个别患者可出现轻度蛋白尿和血尿,很少有管型。 3.生化学检查可有肝功能异常、碱性磷酸酶上升,这两种改变尤多见于合并风湿性多发性肌痛症的患者,可有转氨酶升高,蛋白电泳可见有Ω2、γ球蛋白、假血友病因子(vWF)及补体升高。 4.免疫学检查多数患者有IgG、IgM、IgA升高。少数可有类风湿因子阳性,但滴度较低。也有少数患者出现ANCA阳性。 辅助检查 1.X线检查血管造影可发现颈内、外动脉有关分支以及主动脉有关分支出现节段性狭窄或闭塞。 2.其他部分患者可有脑电图异常。 3.在组织病理上,本病是一种全层性动脉炎,最重要的病理特征为：①有特定的好发部位。②动脉受累呈局限性、节段性分布,形成跳跃现象。③病变血管全层有炎性细胞浸润性血管炎,尤以血管内膜病变显著,表现为淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞浸润,肌层外膜变性,其中大部分遭到破坏。④血管壁弹力层巨细胞形成,呈毛玻璃样变性,弹力纤维崩溃,巨细胞内含有变性的有时为钙化的弹力纤维。中层纤维增生,也为本病特征性病理改变。⑤病变血管内膜增生,管壁增厚,管腔狭窄或闭塞及血栓形成,可见有与受损血管有关的周围组织缺血或梗死性组织学改变,伴有血管滋养层圆形细胞浸润,病变可沿动脉走向发生斑点性孤立病灶(。，。