诊刮后病理提示子宫内膜增生包括增生不伴不典型增生（EH）与不典型增生（AH）

对于 EH 首先药物治疗。可以应用高效孕激素（甲羟孕酮 炔诺酮等）作为规范性的治疗，有连续治疗和后半周期续贯治疗。推荐 3-6 个月的治疗后检查，6 个月内膜活检，也可以应用曼月乐环（更推荐，内膜逆转率 100%国外为 EH 治疗首选方案），曼月乐也适合口服孕激素效果不理想的患者。目前临床资料显示曼月乐更有优势，更高的逆转率，更好的控制出血模式，更低的停止治疗后的复发率，没有生育要求的可长期放置（宫腔内药物浓度是外周血的 1000 倍以上。有效期为 5 年）

内膜逆转 2 次可以延长复查时间（1 年查一次）。如果治疗 12 个月无逆转，或治疗后复发，或进展为 AH，持续异常子宫出血，可以行全子宫切除术。

AH 依据患者有无生育要求及年龄决定，因其约 14%-30%发展为子宫内膜癌或同时合并内膜癌，如果没有生育要求，子宫全切为首选治疗。

子宫内膜增生主要与长期雌激素刺激而缺乏孕激素拮抗有关。比如肥胖，脂肪可以储存雌激素，减缓其代谢，过量的脂肪可能变为雌酮和甲基胆蒽（有致癌作用哦）。老年肥胖者比不胖者雌激素高 15-20 倍。再如长期不排卵又丧失了孕酮对雌激素的拮抗。初潮早绝经晚意味着雌激素作用持久且强。下面总结了相关因素：

• 妇科内分泌因素：围绝经期无排卵、绝经延迟、初潮早、未产等。
• 疾病：代谢疾病（肥胖症、糖尿病、高血压）、不孕症、多囊卵巢综合症、分泌雌激素的肿瘤、Lynch 综合征、长期子宫内膜炎。
• 免疫因素：系统性红斑狼疮等。
• 遗传因素：比如家族癌瘤（尤其是子宫内膜癌、结肠癌、卵巢癌和乳腺癌）。
• 激素治疗：长期雌激素暴露，他莫昔芬（乳癌用药，其结构与雌激素相似）。

首先我们了解一下，子宫内膜过薄是什么原因造成的？

一般来说是内分泌紊乱导致的激素失衡，使子宫内膜的周期性发生了变化。例如雌激素水平偏低、孕激素水平不足、排卵障碍、生长激素分泌不足等都可造成子宫内膜变薄。

某些宫腔手术（如人流刮宫等）如果损伤到子宫内膜的基底层，内膜无法正常增殖、增厚。在此，建议大家如果暂时没有生育要求，一定要做好避孕措施，不要轻易做人流，否则可能对未来的生育影响很大。

正常情况下，子宫内膜厚度＜６mm 时，想要怀孕是有一定难度的，但子宫内膜偏薄并不等于绝对无法怀孕。

子宫内膜过厚又是什么原因造成的？

子宫内膜过厚主要也是由于卵巢功能紊乱导致的雌激素分泌过多所致。例如肥胖、子宫内膜增生、内分泌肿瘤等。

当子宫内膜厚度超出正常范围时会影响女性怀孕。一方面子宫内膜过厚与内分泌失调有关，排卵也会受到影响；内膜过厚>14mm 时，同样会造成受精卵不易着床。

女性一定要做好孕前检查，子宫内膜过薄或过厚都不利于受精卵的着床，会直接影响怀孕。如果女性子宫内膜异常，一定要在治疗后再怀孕。怀孕后也要时刻注意检查，一旦怀孕期间发现子宫内膜异常等现象时，需要及时就诊，以免影响胎儿的发育。

受精卵从输卵管分泌的液体中吸取营养和氧气，不断进行细胞分裂。与此同时，受精卵逐渐向宫腔方向移动，3-4 天后到达宫腔时已发育成为一个具有多个细胞的实体，形状象桑椹，所以称为桑椹胚。桑椹胚在子宫腔内继续细胞分裂形成胚泡，大约在受精后 6-8 天进入子宫内膜，这个过程叫做着床或种植，都需要合适肥沃的土壤----子宫内膜。

受精后 5-6 日，受精卵发育成晚期囊胚，通过定位、黏附和侵入三个过程着床。晚期囊胚首先接近子宫内膜，黏附在子宫内膜上开始分化。其分化出的滋养细胞穿透侵入子宫内膜、内 1/3 肌层及血管，囊胚完全埋入子宫内膜中且被内膜覆盖。自此着床完成。

目前，胚胎着床机制尚未充分阐明，但胚胎成功着床的要素包括高质量的胚胎、有接受性的子宫内膜和适宜的内分泌环境。在受精卵着床时，女性一般处于子宫内膜的分泌期，此时子宫内膜厚度在 8-12mm 之间。

而怀孕后，子宫内膜会出现一定变化。子宫内膜会比怀孕前增厚，约在 10-14mm 的范围内，甚至更厚一些，子宫内膜增厚，能对胚胎起到一定的保护作用。

子宫内膜增厚是指子宫内膜在炎症、内分泌紊乱，或某些药物的刺激下引起子宫内膜过度生长的一种疾病。在更年期，由于卵巢功能不断衰退，卵巢对垂体促性腺激素反应性低下，卵泡发育受阻而不能排卵，导致子宫内膜受雌激素持续作用而无孕激素拮抗，可以发生不同程度的增生性改变。

更年期子宫内膜增生症的治疗需要根据子宫内膜增生的性质、患者的症状来综合分析，制定治疗方案。

国际妇科病理协会把子宫内膜增生症分为三型。

• 一，单纯型增生。是最常见的子宫内膜增生类型。腺体和间质呈弥漫性增生，细胞与正常增生期内膜相似，腺上皮为单层或者假复层，细胞呈高柱状，没有异型性。发展为子宫内膜腺癌的几率仅为 1%。

• 二，复杂型增生。只是腺体增生，通常为局灶性。腺体增生明显，拥挤，结构复杂，出现腺体与腺体相邻，呈背靠背现象，增生的腺上皮可向腺腔内呈乳头状或者间质出牙样生长。腺上皮细胞没有异型性，约 3%可发展为子宫内膜腺癌。

• 三，不典型增生。腺体增生、拥挤，结构复杂，间质细胞显著减少，腺上皮细胞增生，出现异型性，细胞极性紊乱，体积增大，可见核分裂像。发展为子宫内膜腺癌几率为 23%。

从以上子宫内膜增生症的分型看，各型的预后是不一样的，所以更年期子宫内膜增厚，一般采取的治疗方法是刮宫，子宫内膜做病理，如果是单纯型增生，一般月经后半期可以用孕激素，促进子宫内膜由增生期转为分泌期，避免子宫内膜增厚。如果是复杂性和不典型增生，需要密切观察，如果还有阴道不规则流血，经期时间长，淋漓不尽的，可以宫腔镜手术治疗。

（2）子宫全切+双侧附件切除（无生育要求）

4.子宫内膜息肉：

（1）宫腔镜下子宫内膜息肉电切术（有生育要求）

（2）宫腔镜下子宫内膜息肉电切术+曼月乐环（无生育要求）

5.子宫粘膜下肌瘤：

宫腔镜下子宫粘膜下肌瘤电切术

6.子宫内膜癌：

做必要的手术-病理分期

当子宫内膜增厚时，可能会出现异常子宫出血，如月经周期缩短、经期延长、经间期出血、月经淋漓不尽、经量增多、绝经后出血，不孕等症状。

无论是月经前半期（增生期），还是月经后半期（分泌期），阴道超声显示子宫内膜超过其厚度的正常上界，或者绝经后女性，子宫内膜厚度>=4mm，均为子宫内膜增厚，就要通过宫腔镜检查找寻原因，通过病理组织学检查作出最后诊断。通常有多囊卵巢综合征（PCOS）、AUB、子宫内膜息肉、子宫粘膜下肌瘤、子宫内膜癌前病变、子宫内膜癌之可能。

针对子宫内膜厚度的问题，因为个体的差异，还有子宫周期性的问题和激素的影响，子宫内膜的厚度也会随着时间不同。

增生期子宫内膜的厚度约为九毫米到十毫米。分泌期子宫内膜的厚度大约为五毫米到六毫米；月经期子宫内膜厚度大约是八毫米到十毫米；子宫内膜厚度是随卵巢周期的改变而产生变化的，到了月经结束第 5 天的时候子宫内膜正处于增生期，内膜不断增厚到月经第十四天，可以增厚三毫米到四毫米的样子；到了月经后半期的时候，内膜就是处于分泌期了，但是仍然在继续增厚，至月经来潮之前的内膜厚可达十毫米。

所以说在正常情况下，女性的子宫内膜厚度为八毫米到十二毫米，就是最低也不能低于六毫米。

都说“一胖毁所有”，被肥胖毁掉了的，可能还包括你的健康，脂肪肝、高胆固醇血症等疾病都可能都会找上门。更可怕的是，患癌风险还可能增加。

首都医科大学附属北京同仁医院杨金奎团队就对肥胖和癌症的关联性进行了分析，研究包括2007年-2021年间1414万名国人数据，结果表明有48.47%的癌症病例与肥胖有关。

年轻不是“免癌金牌”：肥胖相关癌症发病率激增

研究发现，在年轻人（20-49岁）中，肥胖相关癌症的发病率上升，而随着年龄的增长，这种上升趋势会减弱。例如25-29岁人群的发病率上升了15.28%，而35-39岁人群的发病率上升了7.81%。

在年轻患者中，某些癌症的发病率尤其高。25-29岁患结直肠癌的发病率上升了4.87%，20-24岁患乳腺癌的发病率上升了6.29%，25-29岁患甲状腺癌的发病率上升了24.35%，20-24岁患肾癌的发病率上升了7.90%。

总体而言，相较1962~1966年出生的人，1997~2001年出生的人诊断出肥胖相关癌症的可能性要高25倍[1]。

减肥药真的能防癌吗？

看到肥胖相关的癌症数据，让人想赶紧去减肥，有人也不禁提出疑问，那减肥药减肥是不是就可以预防癌症了？通过两个研究数据来理一理。

第一个研究介绍了GLP-1RA与癌症的关联，GLP-1RA这类药物是常见的降糖药，近年来这类药又凭借着“减肥”的适应证火出圈。

研究纳入样本量较多，分析了超过1.13亿患者的电子健康记录，比较了使用GLP-1RA、胰岛素和二甲双胍三种治疗方案的患者中，13种肥胖相关癌症的发病率。

研究结果显示，与使用胰岛素的患者相比，使用GLP-1RA的患者中有10种癌症的风险显著降低。包括胆囊癌、脑膜瘤、胰腺癌等。然而，与使用二甲双胍的患者相比，GLP-1RA并未显示出降低癌症风险的优势，甚至与肾癌风险的增加有关。

这并不意味着所有减肥药都有类似的效果。GLP-1RA是一类特定的药物，其作用机制与其他减肥药不同。此外，研究还提醒我们，药物的选择应基于个体的健康状况和风险因素，而不是仅仅基于体重管理的需要。

另外一个研究也是GLP-1RA与癌症的，但癌症的类型是肝癌。研究对189万2型糖尿病患者进行了长达5年的跟踪调查，比较了使用GLP-1RA与其他非GLP-1RA抗糖尿病药物的患者中肝癌的发生率。

研究结果显示，与使用胰岛素的患者相比，使用GLP-1RA的患者肝癌风险降低了80%；与二甲双胍相比，风险降低了37%。

面对癌症与肥胖威胁，健康生活和早筛是关键

面对肥胖与癌症的双重威胁，大家也不用慌，一个一个逐步击破。首先，有一个健康的生活方式是改善肥胖和预防癌症的基本。

平时的日常生活中，保持均衡的饮食结构，吃蔬菜、水果、优质蛋白质，同时注意控制糖分、盐分和脂肪的摄入，有助于维持理想的体重和健康的身体代谢状态。减肥也不一定吃减肥药，规律的体育锻炼不仅能够消耗多余热量，减轻体重，还能增强机体免疫力，降低慢性炎症水平，从而减少癌症的发病风险。

对于肥胖人群以及有癌症家族史等高危人群，定期进行癌症早期筛查和监测是早期发现和治疗癌症的关键。不同类型的癌症有其特定的筛查方法和推荐的筛查频率，如乳腺癌的乳腺钼靶检查、结直肠癌的结肠镜检查、肝癌的甲胎蛋白检测和肝脏超声检查等。通过早期筛查，可以在癌症尚未出现明显症状时及时发现病变，提高治疗效果和生存率。

参考文献

1.Liu C, Yuan YC, Guo MN, Xin Z, Chen GJ, Ding N, Zheng JP, Zang B, Yang JK. Rising incidence of obesity-related cancers among younger adults in China: A population-based analysis (2007-2021). Med. 2024 Nov 8;5(11):1402-1412.e2. doi: 10.1016/j.medj.2024.07.012. Epub 2024 Aug 23. PMID: 39181132; PMCID: PMC11560649.

2.Wang L, Xu R, Kaelber DC, Berger NA. Glucagon-Like Peptide 1 Receptor Agonists and 13 Obesity-Associated Cancers in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2024 Jul 1;7(7):e2421305. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.21305. PMID: 38967919; PMCID: PMC11227080.

3.Wang L, Berger NA, Kaelber DC, Xu R. Association of GLP-1 Receptor Agonists and Hepatocellular Carcinoma Incidence and Hepatic Decompensation in Patients With Type 2 Diabetes. Gastroenterology. 2024 Sep;167(4):689-703. doi: 10.1053/j.gastro.2024.04.029. Epub 2024 Apr 29. PMID: 38692395.