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作者信息：首都医科大学附属北京朝阳医院 消化内科 主任医师 尚占民

消化性溃疡会引起上消化道出血。

消化性溃疡是上消化道出血的常见病因之一，约占所有的病因的50%，当消化性溃疡侵蚀周围的血管时候，可表现为不同程度的出血，轻者表现为黑便，重者可表现为呕血。

消化道溃疡最主要是指胃和十二指肠溃疡，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染或黏膜保护性作用减弱等因素所引起的消化性溃疡是其主要原因。胃排空延迟、胆汁反流、胃常态的作用和遗传因素、药物因素、环境的因素和精神因素都和消化性溃疡的发生有关系。

在溃疡的常见病因中，幽门螺杆菌感染高的人群，消化道溃疡的患病率也高，长期服用非甾体消炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、化学性药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者也可以发生溃疡，非甾体抗炎药是导致胃黏膜损伤的最常见的药物，大约有10%~20%的患者可发生溃疡。

消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

（一）药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。

1．抑制胃酸分泌

• H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
• PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2．根除 Hp　消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3．保护胃黏膜

• 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
• 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。

（三）患者教育

适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

（四）维持治疗

消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。

（五）外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

【治疗】

消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

（一）药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。

1．抑制胃酸分泌

• H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
• PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2．根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3．保护胃黏膜

• 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
• 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。

（三）患者教育

适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

（四）维持治疗

消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。

（五）外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

【治疗】

消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

（一）药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。

1．抑制胃酸分泌

• H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
• PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2．根除 Hp　消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3．保护胃黏膜

• 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
• 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。

（三）患者教育

适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

（四）维持治疗

消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。

（五）外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

【治疗】

消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

（一）药物治疗

自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。

1．抑制胃酸分泌

• H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
• PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2．根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3．保护胃黏膜

• 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
• 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程

为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。

（三）患者教育

适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

（四）维持治疗

消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。

（五）外科手术

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。

消化性溃疡治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

自 20 世纪 70 年代以来，消化性溃疡药物治疗经历了 H2 受体拮抗剂、PPI 和根除 Hp 三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率达到 95％左右，相应的外科手术大幅度减少。

1．抑制胃酸分泌

• H2 受体拮抗剂：是治疗消化性溃疡的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。表 4-5-3 所列 H2 受体拮抗剂治疗胃溃疡和十二指肠球部溃疡的 6 周愈合率分别为 80％～95％和 90％～95％。
• PPI：使 H+-K+-ATP 酶失去活性，抑酸作用很强，可使胃内达到无酸水平。由于 PPI 与 H+-K+-ATP 酶结合后，其作用是不可逆的。壁细胞要再泌酸，需待新的 ATP 酶产生之后，故其抑酸时间长，可达 72 小时。PPI 多在 2～3 天内控制症状，溃疡愈合率略高于 H2 受体拮抗剂，对一些难治性溃疡的疗效优于 H2 受体拮抗剂，治疗胃和十二指肠溃疡 4 周的愈合率分别为 80％～96％和 90％～100％。此外 PPI 可在酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。该类药物小肠吸收后在肝内代谢，由尿中排出。采用不对称合成技术生产的埃索美拉哇是奥美拉哇的 S 异构体，使快、慢代谢基因型患者对该药的代谢差异缩小，减少靶组织内药物浓度的个体间差异，提高整体人群药物作用的起效速度和溃疡愈合率。

2．根除 Hp

消化性溃疡不论活动与否，都是根除 Hp 的主要指征之一，药物选用及疗程见本篇第四章第二节。对有并发症和经常复发的消化性溃疡患者，应追踪抗 Hp 的疗效，一般应在治疗后至少 4 周复检 Hp。根除 Hp 可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、患者依从性差等因素，部分患者胃内的 Hp 难以根除，此时应因人而异制订多种根除 Hp 方案。

3．保护胃黏膜

• 秘剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化。此外，铋剂还可通过包裹 Hp 菌体，干扰 Hp 代谢，发挥杀菌作用。铋剂止痛效果较缓慢，4～6 周愈合率与 H2 受体拮抗剂相仿。短期治疗血铋浓度（5～14μg/L）低于安全阈限 50μg/L，不良反应少，常见舌苔和粪便变黑。由于肾脏为秘的主要排泄器官，故肾功能不良者忌用铋剂。
• 弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，短暂缓解疼痛。由于其能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌 HCO-3 和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

为使溃疡愈合率超过 90％，抑酸药物的疗程通常为 4～6 周，部分患者需要 8 周。根除 Hp 所需的 1～2 周疗程可重叠在 4～8 周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。

适当休息，减轻精神压力；停服不必要的 NSAIDs，如确有必要服用 NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。

消化性溃疡愈合后，大多数患者可以停药。但对反复溃疡复发、Hp 阴性及已去除其他危险因素的患者，可给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的 H2 受体拮抗剂或 PPI，疗程因人而异，短者 3～6 个月，长者 1～2 年，甚至更长时间。

大多数消化性溃疡已不需要外科手术治疗。况且，手术治疗本身的并发症可能降低患者的生活质量，也无助于预防溃疡复发。但在下列情况时，可考虑手术治疗：①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡疑有癌变。外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术是治疗消化性溃疡最常用的两种手术方式。胃大部切除后消化道重建主要有三种术式：①Billroth-I 式吻合，即残胃直接与十二指肠吻合；②Billroth-II 式吻合，将残留胃和近端空肠吻合，十二指肠残端缝合；③胃空肠 Roux-en-Y 吻合术。术后并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痰、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等营养不良。