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张家口学院附属人民医院冠状动脉供血不足专家

简介:

在长城脚下、塞外名城张家口,屹立着一所现代化的三级甲等综合医院——张家口市第一医院。它从战火纷飞的岁月一路走来,历经八十年的薪火传承,不断发展壮大。1941年7月,在明德北街,成立起一个“青年诊疗所”,1945年,诊所迁至新华街茂昇隆巷,并更名为张家口市立医院,这就是张家口市第一医院的前身。1945年8月,日本投降,张家口市第一次解放,医院由人民接管。1948年12月,张家口市迎来了第二次解放,人民政府派出一个3人接管小组,由苏枫同志带队,从旧政权手中接管了医院,医院更名为张家口市立人民医院。1958年,医院正式更名为张家口市第一医院,标志着医院发展从此进入了社会主义建设的新阶段。此后,在历任院领导的带领下,市第一医院医务工作者顽强拼搏、不懈努力,从医疗技术、基本建设到人才培养,教育科研等都有了长足的进步,为医院发展奠定坚实的基础。2010年,乔春友担任张家口市第一医院党委书记、院长,响亮的提出了把医院办成张家口人民自己的医院的办院理念,以新思路、新观念、新举措增强了医院的生机与活力。2011年10月,经原河北省卫生厅批准纳入三级综合医院管理;2014年9月,成为张家口学院直属附属医院;2018年5月,经评审被确定为“三级甲等综合医院”;2019年3月25日,和原市建国医院重组整合为新的张家口市第一医院,从此掀开了医院发展史上的崭新篇章。目前,全新的张家口市第一医院分设东、西两个院区,占地面积137亩,建筑面积12.7万平方米。在职职工2300余人,设有78个临床科室、14个医技科室,实际开放床位1751张,拥有全市最先进的美国GE3.0核磁共振仪、256排512层超高端RevolutionCT等大型医疗设备百余台套。2019年门急诊约60万人次,收治住院患者约5万人次,手术近1万台,三四级手术占比73.55%。匠心从医、仁心为民、初心向党。张家口市第一医院为建设成为学科齐全、技术过硬、设备精良、人才济济的医学圣地披荆斩棘、不懈奋斗。匠心,是永不止步,是对更高境界的孜孜以求。心脑肺三大中心的建立、医教研水平的不断提升,是张家口市第一医院对大医精诚的最好诠释。2015年8月1日,揭牌成立“北京天坛医院(张家口)脑科中心”;2019年10月12日,揭牌成立“北京朝阳医院(张家口)呼吸疾病诊疗中心”;2019年12月31日,揭牌成立“北京安贞医院(张家口)心脏中心”。三个中心目前都已成为各自学科在全市乃至周边地区的区域中心,学术影响日益扩大。中心成立以来,北京天坛医院、北京朝阳医院、北京安贞已医院先后安排15位专家来张工作,其中7位常驻本院,直接参与中心的全面管理。截止目前,三个中心累计接诊门诊患者14万余人次,收治住院患者2.3万余人次,脑肿瘤切除、急诊PCI手术量居全省前列。三大中心的建立,带动了全院整体医疗技术水平的提升,增强了医院的技术实力。通过远程会诊、疑难病会诊、双向转诊使广大患者不出家门就享受到了北京知名专家的诊治,每年疏解进京就医数万人次。医院开展的多项手术,颅内动脉瘤夹闭术、椎管肿瘤术、脑深入电极植入术、颈动脉内膜剥脱术。胸腔镜下肺癌根治术、胸腔镜下肺叶切除术、胸腔镜下纵膈肿瘤切除术、食管癌根治术、超声小探头气管镜下肺外周结节活检术、气管镜下气管瘘封堵术冠状动脉搭桥术、瓣膜置换手术、射频消融术等,填补了张家口乃至河北省的空白。2019年9月我市唯一一家集内分泌代谢性疾病诊疗、科普宣传、信息推送、患者沟通和交流于一体的专科化内分泌代谢门诊在东院区开诊。2020年5月,我市首家兼静脉治疗、伤口造口、护理咨询等集合治疗操作、疾病预防与康复、慢病专科指导、健康咨询等多项功能为一体的综合护理门诊正式开诊。为患者一站式解决实际护理问题,提供安全、科学、规范的护理品质服务。科研教学方面,近年来,全院发表论文682篇,其中SCI论文3篇,荣获各类科技进步奖48项,组织召开省市级学术会议150次,国家级3次。2018年完成省、市级自筹经费项目11项,完成市级科研成果9项,获得河北省医学会卫生科技成果奖14项。医院积极借势借力搞科研,10个临床、医技科室47名成员参加了“科研协作团队”,已立项科研6项,并建立起全省首个“神经科学生物样本库”。2项技术被列为北京市科委首都临床特设应用研究重点专项科研项目,1项技术正在申报北京市科委京津冀基础研究合作专项项目。2016年7月,医院通过评审成为全省首批助理全科医师规范化培训基地。同时,我院还是河北省首批博士后创新实践基地,河北省全科医师转岗培训基地,河北省省级骨干医师培训基地。全院审批并举办继续教育项目33项,接收规培生、进修生、承担政府指令性基层卫生机构人才培养任务数千人次。仁心,是医者立身之本,是对病患的无悔付出。院前立体救援体系的打造、“互联网+医疗健康”服务体系的建立,是张家口市第一医院对为民行医的积极求索。市120急救中心和122事故急救指挥中心设在我院,配备有先进的急救设备和定位系统,拥有一支专业高效的急救队伍,全天候承担全市的急救与救援工作。2014年成功加入北京999空中急救中心网,形成了“上车即入院”的院前、院内无缝衔接的诊疗流程。完善急诊“绿色通道”管理制度,规范服务流程,急救服务及时、安全、便捷、有效。创造出ST段抬高性心肌梗死患者DtB最短时间21分钟和溶栓患者最短DNT18分钟的记录。在“11.28”爆燃事故中,我院医护人员冲锋一线,创造了河北救援史上的奇迹。医院率先构建“互联网+医疗健康”服务体系,与河北华佗医药连锁有限公司共同建立“互联网医院”,实现线上复诊、就近药店取药模式,目前互联网医院患者辐射我市6区9县及内蒙、山西部分地区,注册会员超过10万,完成24万余人次线上诊疗,在线开药9万多人次,在疫情防控中发挥了重要的作用。初心,是使命的牢记,是对党的事业的无限忠诚。驰援武汉的最美“逆行”、服务冬奥的全力以赴,是张家口市第一医院对责任担当的忠诚践行。抗击新型冠状病毒疫情期间,全院532名共产党员主动请缨,1472名职工递交请战书,8人驰援武汉,18名业务骨干支援我市定点医院,成为张家口抗“疫”主力军。为提升服务水平,医院组建了18支以籍贯为纽带的“志愿者亲情服务团队”,258名有爱心、有责任感的共产党员和青年职工同住院老乡话乡音、解困惑、送服务。我院是2022年冬奥会和冬残奥会赛事保障定点医院之一。为完成好这一重大任务,医院积极备战、苦练内功,多次圆满完成各类赛事医疗保障任务。幸福都是奋斗出来的。经过全院上下不懈的努力,我院各项工作进入良性发展的快车道,赢得了上级部门和社会各界的赞誉。“道阻且长,行则将至”。我院将在市委、市政府的坚强领导下,聚焦“打造标准化区域医疗中心”发展目标,以“满足新需求、打开新视野、立足新起点、开创新局面”的“四新”思维标定新高度、新规划、新路径,努力实施“双十双百”兴业计划规划建设10万平方米以上门诊医技病房楼、打造10个省级以上重点学科,引进100名硕博人才、培养100位新青年学科骨干,共建“康养之城”示范基地,努力建成全市最好、省内上游、全国知名的区域医学新高地。成为引领全市医疗卫生事业发展的排头兵,为保障广大人民群众生命安全和身体健康做出新的更大的贡献。冠状动脉供血不足,可以导致心肌缺血,从而表现出心肌缺血的症状。,冠心病中比较轻的一种类型由冠状动脉粥样硬化所致,心脏血液血管,治疗方法:药物治疗、手术治疗、介入治疗,0,1、忌吃过甜、过咸类的食物2、忌吃辛辣刺激性食物3、忌吃高脂肪、高热量食物,相关检查:心脏血管超声检查冠状动脉造影心肌灌注显像动态心电图心电图,。

佟建丽 主任医师

对消化内科常见病,危重病,疑难病有丰富的临床经验,如功能性胃肠胰腺疾病,肝胆疾病,炎症性肠病的治疗。

好评 100%
接诊量 2
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擅长:对消化内科常见病,危重病,疑难病有丰富的临床经验,如功能性胃肠胰腺疾病,肝胆疾病,炎症性肠病的治疗。
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董陆玲 主任医师

本人长期从事心血管和内分泌专业,对糖尿病、糖尿病合并高血压 冠心病,甲状腺疾病,骨质疏松,继发性高血压等有着丰富的临床经验。

好评 100%
接诊量 41
平均等待 -
擅长:本人长期从事心血管和内分泌专业,对糖尿病、糖尿病合并高血压 冠心病,甲状腺疾病,骨质疏松,继发性高血压等有着丰富的临床经验。
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彭一 副主任医师

糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、骨质疏松以及痛风等代谢病

好评 100%
接诊量 5
平均等待 -
擅长:糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、骨质疏松以及痛风等代谢病
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刘少朋 副主任医师

胶质瘤、脑膜瘤手术治疗。 神经内镜治疗垂体肿瘤、脑出血。

好评 -
接诊量 -
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擅长:胶质瘤、脑膜瘤手术治疗。 神经内镜治疗垂体肿瘤、脑出血。
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吴嘉鸣 副主任医师

糖尿病,甲状腺,骨质疏松等内分泌系统疾病

好评 100%
接诊量 1
平均等待 -
擅长:糖尿病,甲状腺,骨质疏松等内分泌系统疾病
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郝建东 主任医师

待补充

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平均等待 -
擅长:待补充
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张凡凡 副主任医师

阴道炎,慢性子宫颈炎,子宫内膜炎,卵巢良恶性肿瘤,子宫肌瘤,异常子宫出血,子宫内膜癌,宫颈癌,妊娠剧吐,妊娠期高血压,妊娠期糖尿病等

好评 99%
接诊量 290
平均等待 1小时
擅长:阴道炎,慢性子宫颈炎,子宫内膜炎,卵巢良恶性肿瘤,子宫肌瘤,异常子宫出血,子宫内膜癌,宫颈癌,妊娠剧吐,妊娠期高血压,妊娠期糖尿病等
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李彦卿 副主任医师

血液系统恶性疾病的个体化治疗,贫血,血小板减少的病因诊治。

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接诊量 -
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擅长:血液系统恶性疾病的个体化治疗,贫血,血小板减少的病因诊治。
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樊文旭 住院医师

擅长冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等疾病的诊断与治疗

好评 100%
接诊量 1
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擅长:擅长冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等疾病的诊断与治疗
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郭玮 主治医师

心内科

好评 -
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擅长:心内科
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患友问诊

失眠、血供不足,寻求安神助眠改善血供的方法。
46
2024-11-14 12:18:08
患者近期出现头晕、心率慢,怀疑与工作压力或颈椎病、椎基底动脉供血不足有关,血压正常,头晕不伴天旋地转感,可能与腿部问题有关。
7
2024-11-14 12:18:08
患者在新冠康复期尝试进行家中运动,出现了眼前发黑、喘气费劲等不适症状,血氧仪显示血氧水平波动较大。
45
2024-11-14 12:18:08
我有头晕、视物模糊和腿无力的症状,已经做过头颅多普勒和颈部血管彩超的检查,但医生建议我再做一个tcd发泡试验来排除心脏卵圆孔未闭的可能性。
14
2024-11-14 12:18:08
夫妻同房时感觉丈夫短了很多,体重增加,担心健康问题。患者女性28岁
21
2024-11-14 12:18:08
患者最近发现自己有中度高血压的症状,并做了心电图,结果显示有冠状动脉供血不足的情况,希望了解如何控制血压和改善心脏供血。患者信息:无明显过敏史和其他慢性疾病。
50
2024-11-14 12:18:08
患者最近出现前心后背凉汗、额头冒凉汗等症状,CTA检查显示前降支狭窄,求助于中医调理和生活方式调整的建议。
67
2024-11-14 12:18:08
我发现自己的主动脉内径小,担心会影响到我生宝宝,想了解更多关于这种情况的信息。
42
2024-11-14 12:18:08
父亲因丘脑梗塞出院后,出现头晕症状,想了解原因和治疗方法。患者男性48岁
17
2024-11-14 12:18:08
六十岁的患者,心脏供血不足,胸口不舒服,想知道是否有药物可以帮助?
1
2024-11-14 12:18:08

科普文章

#冠状动脉供血不足
5

冠状动脉供血不足严重吗?

#脑动脉供血不足#冠状动脉供血不足#后循环缺血
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针对疾病原因的治疗是关键,同时需要严格控制危险因素,如戒烟、限酒、控制体重、稳定血压、治疗高血压、糖尿病和心脏病等。评估颅内外血管状况后,部分患者可选择抗血小板聚集药物(如阿司匹林),达到预防脑梗死的目的。当有明显的大脑缺血、缺氧表现时,可服用适当的改善微循环、活血化瘀等药物,从而缓解不适,严重的需要在医生指导下做手术治疗。

针对脑供血不足,如果不重视积极治疗会造成严重后果,甚至危及到生命,患者在了解怎么治疗脑供血不足的同时,也要在生活中积极预防脑供血不足。如通过防止脑血管病的宣传教育,调整饮食结构、加强适宜的运动,降低血液粘稠度,调整血液的高凝状态,控制和维持血压在正常范围内等一系列的措施,终止和减少短暂性脑缺血发作,预防或推迟脑梗塞的发生。

大家应该养成一个良好的生活习惯,这样可以避免不必要的伤害发生,大家对此一定要做好防治措施。

#冠状动脉供血不足
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原创作者:郝一丹 杨士伟  周玉杰  胡大一

1京东健康 心脏中心专家;2首都医科大学附属北京安贞医院;3北京大学人民医院


经典观点认为心外膜冠状动脉冠状动脉粥样硬化性狭窄是心绞痛的发病机制,在粥样硬化斑块破裂基础上合并血栓形成导致心外膜冠状动脉急性闭塞是AMI的发病机制。近年来,冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction, CMD)对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视[1-16]。

1967年Likoff等首次报告了冠状动脉造影正常但有典型心绞痛症状的临床现象[17]。1973年Kemp将这一临床现象定义为心脏X综合征(cardiac X-syndrome)[18]。1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛(microvascular angina, MVA) 的概念,认为是由于冠状动脉微血管对收缩性刺激极度敏感,导致微血管舒张能力受限,壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是MVA的发病原因[19]。新近开展的侵入性和非侵入性冠状动脉生理评估使我们更好的了解到CMD与心肌缺血的关系。1997年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology, ESC)稳定性心绞痛诊断与治疗指南首次将“心脏X综合征”列入指南。2013年ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定型冠状动脉疾病(stable coronaryartery disease,SCAD),认为心外膜冠状动脉阻塞性狭窄、CMD及心外膜冠状动脉痉挛是导致心肌缺血的主要病理生理机制,并且以上机制可以相互叠加、相互影响,导致由运动或应激引起的心绞痛症状。目前国际上多个指南均认为CMD在心肌缺血发生、发展中具有重要作用,备受国内外学者的关注[20-25]。

    一、冠状动脉树解剖

冠状动脉树(coronary vasculature)按照功能分类可以分成三部分:(1)直径500um-5mm的传导动脉,也称为大动脉或容积动脉,正常情况下阻力很小,主要承载血流传输和容积功能;(2)直径100–500μm的阻力动脉,也称为中等动脉或前微动脉,正常情况下是冠状动脉树中阻力最大的一段,主要功能是调节到达下一级血管——微动脉的血流量和压力;(3)直径100μm以下的微动脉,解剖结构上平滑肌细胞发育不良,特征性功能是代谢产物依赖性的血管舒张,以保证血流量与心肌耗氧量相匹配,微动脉前后血压差值最大[26]。近年来,逐渐认识到微动脉对于心肌灌注的重要性。研究表明,怀疑冠心病的患者中,51%的男性和54%的女性存在CMD,CMD与主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACEs)显著相关。

二、冠状动脉微血管功能障碍病理生理机制

CMD的发病机制复杂,任何可能导致冠状动脉微血管结构和/或功能异常的因素都与CMD的发生、发展相关。微血管结构异常包括血管内径缩小和微血管密度减少,二者均可增加微血管阻力[26]。其中血管内径的缩小包括微栓塞所致的微血管管腔堵塞(急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗可导致微栓塞)、管壁厚度的增加/重构(肥厚型心肌病和高血压可使血管壁增厚)、血管外机械性压迫(心肌水肿、心肌纤维化等)。微血管功能的改变主要由血管舒缩调节反应不良所致,例如血管内皮细胞或血管平滑肌细胞的功能不全、血管外调节机制失常等。 总之,这些微血管结构和/或功能异常引起心绞痛症状的病理生理改变是CMD,最终导致冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)下降。由于多种功能异常造成的CMD有的是可逆的,随着相应的危险因素或者疾病的纠正CFR可以恢复正常。无论功能性或者结构改变造成的CMD临床上均可通过微血管功能来检测,但微血管结构改变在临床上很难进行检测。由于对CMD发病机制的认识深入,目前文献上较少沿用冠状动脉微血管疾病这一术语,而称为冠状动脉微血管功能障碍[1-16]。

三、冠状动脉微血管功能障碍临床分型与临床表现

1型又称为原发性CMD,进一步又可分为稳定型与不稳定型。原发性稳定型CMD是指临床表现为劳力相关的稳定型心绞痛,但应排除心外膜下阻塞性冠状动脉疾病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。原发性不稳定型CMD是指临床表现为不稳定性心绞痛或非ST段抬高急性冠状动脉综合征的症状,ECG有ST-T缺血性改变和/或心肌损伤标记物升高,应除外心外膜下阻塞性病变、心外膜冠状动脉痉挛、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病或其他心血管疾病,并具有CMD的证据。微血管性“变异型”心绞痛和Takotsubo综合征是急性CMD的特殊临床表现。2-4型为继发性CMD,包括合并心肌病的CMD、合并阻塞性CAD的CMD以及医源性CMD。临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在的比例很高,心肌梗死后CMD广泛存在,合并CMD患者PCI术后预后不良,CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率[27-35]。

2017年冠状动脉血管舒缩障碍国际研究学组定义了MVA的诊断标准:1)心肌缺血症状:a.运动和/或静息心绞痛,b.心绞痛等位征(呼吸困难等);2)无阻塞性CAD(主要心外膜血管狭窄<50%或FFR>0.80):a.冠状动脉CTA,b.侵入性冠状动脉造影术;3)心肌缺血的客观证据:a.胸痛发作时缺血性心电图改变,b.运动诱发的胸痛和/或缺血性心电图改变的存在或短暂或可逆的异常心肌灌注和/或室壁运动异常;4)CMD的证据:a.CFR下降,b.冠状动脉微血管痉挛,定义为症状反复发作,存在心电图缺血性改变,但乙酰胆碱试验无心外膜痉挛,c.IMR>25,d.冠状动脉慢血流现象,定义为TIMI帧数>25[36]。

四、冠状动脉微血管功能评估

1. 超声心动图

(1)经胸多普勒超声心动图(transthoracic doppler echocardiography,TTDE):通过测量心表大冠状动脉血流速度参数及其储备反映冠状动脉微血管功能。前降支距离胸壁较近,有经验的医生应用TTDE测定其血流速度的成功率可达90%以上,如若联合超声造影剂,成功率甚至有可能高达100%,是目前TTDE评估冠状动脉微血管功能首选窗口。右冠状动脉后降支血流信号可于心尖两腔心切面观左室下壁中部后方的后室间沟内探及,检出成功率约为50%-90%,可作为TTDE评估冠状动脉微血管功能的第二个窗口。因声窗问题,左回旋支血流速度测定较为困难,成功率仅约50%左右,故临床上较少选用左回旋支来评估冠状动脉微血管功能。 TTDE的优点是成本相对较低、操作简单,但客观性比较大,不同观察者所获结果的差异相当大(约10%)。

(2)心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE)是利用一种大小及变形性与红细胞相当的微气泡作为血流示踪剂,该造影剂经静脉注射后通过肺循环抵达冠状动脉微血管,从而实现心肌血流成像。故MCE可用来在跳动的心脏上评估冠状动脉微血管功能。虽然该临床适应证尚未获得FDA批准,但因为临床左室声学造影过程中可同步观察到心肌灌注情况,故在有条件的医院,仍有望开展MCE研究从而为临床医生提供更多的额外诊断信息。 

2. 正电子发射计算机断层扫描

正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography, PET)测量心肌血流量原理是通过静脉给予同位素标记药物后,通过持续检测循环和心肌标志物释放出的光子而成像。心肌摄取放射性标志物的动力学衍生与左心室和心肌的时间--放射性曲线,通过这些曲线的运输方程即可准确地计算MBF。PET测量心肌血流灌注区域具有无创、准确、可重复的特点。目前尚不能用PET区分心肌血量下降是由结构还是功能的改变引起。但实际上这两种因素经常混杂一起,仅当在选择性冠脉介入纠正血流量和冠脉血流储备的减少后,可分辨哪种机制在CMD中占主要作用。

3. 心脏磁共振检查

心脏磁共振检查(cardiac magnetic resonance, CMR)凭借着其多平面、多参数成像,心肌功能和组织学特征评价,以及心肌血流灌注评估,成为无创性诊断CMD的重要影像学之一。CMR对于CMD的评价主要基于对心肌血流灌注分析。CMR灌注成像所使用的钆对比剂是一类低分子量、可在毛细血管膜和细胞外间隙之间自由弥散的化合物,在浓度不大于4mmol/L时,钆对比剂的浓度和信号强度呈现线性关系,因此可用于心肌灌注的评价和心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)的定量分析。 在药物(腺苷)负荷和静息状态下,分别进行CMR动态首过灌注采集,可通过目测法判断有无心肌血流灌注的减低。同时,通过不同的模型计算重建(单室模型、双室模型和费米模型),可得到定量的MBF数值。这些不同计算模型虽然得到的MBF数值存在差异,但是对于评价心肌血流灌注的准确性大致相仿。此外,CMR首过灌注通过测量心肌和左室心腔血池的时间-信号曲线,计算两者上升斜率的比值,还可得到CFR。除了血流灌注的评价外,CMR通过钆延迟显像(late gadolinium enhancement, LGE)还可检出AMI患者中CMD的存在,后者表现为延迟强化的梗死心肌内无强化的低信号区域。同时,T2序列可检出心肌出血(intramyocardial hemorrhage, IMH)。与传统的核素(PET或SPECT)心肌灌注相比,CMR具有无辐射,高空间分辨率和时间分辨率的优势,可通过定量心肌灌注对各种原因导致的CMD进行准确评价。此外,CMR所提示的急性心肌梗死CMD可为临床提供有价值的预后信息。因此,CMR是目前无创性评价CMD的首选影像学方法。

4. 冠状动脉血流储备

正常情况下,冠状动脉血流可以增加3倍以上。在压力和氧需发生改变的情况下冠状动脉可以通过自我调节使基础血流保持稳定状态。在一定的生理性压力范围内,灌注压可以变化,但冠状动脉血流保持不变。当心外膜冠状动脉存在着限制血流的阻塞性病变时,远端的微血管扩张以维持静息状态下的基础血流。当管腔狭窄到一定程度后,可以使冠状动脉储备和自我调节机制丧失,因而导致了静息状态下冠状动脉血流的降低。此外,左室肥厚、心肌缺血和糖尿病等可以影响到微血管阻力,即便冠状动脉心外膜血管没有狭窄,也使冠状动脉储备降低。因此,CFR受心外膜冠状动脉狭窄程度和微血管功能的双重影响。CFR理想情况下应在冠状动脉管径舒张最大化时测量。通过非内皮依赖性的手段,比如血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)可以使血管扩张到接近最大管径和充血状态,这些手段已经在临床应用,而且已经有相应的临床结果报道。尽管大部分血管扩张剂一般通过静脉给药,但是目前已经实现腺苷冠状动脉内给药,这样测量CFR更为科学。采用多普勒导丝测定CFR,多普勒导丝头端具有能发射和接受超声波的晶体。多普勒信号发射频率和到达移动的红细胞的反射频率之间存在差异,即多普勒频移,通过频移可以计算血流速度。连续记录基线平均峰值流速并存贮。通过冠状动脉内注射药物后诱发充血反应,获得最大充血状态下平均峰值流速。其与基线平均峰值流速之比即为CFR。这种无创性检查可重复性好,安全可信,现已经广泛应用于临床。静脉滴注交感神经激动剂多巴酚丁胺增加心脏做功,常常用来诊断冠心病患者的心肌缺血。但是多巴酚丁胺的作用不如血管扩张剂强烈,因此多巴酚丁胺并不是测量CFR的理想药物。增加运动量同样能够增加心脏做功,和多巴酚丁胺一样的局限性,而且身体的运动会影响PET和MRI的成像。血管扩张剂(例如腺苷、双嘧达莫等)的使用相较于运动可以标准化,而且简单的多。一些研究证据表明,最大血管扩张时的测得的心肌血流量(myocardial blood flow, MBF)比一般情况下测得的CFR提供更多的信息。例如原发性心肌病的患者,测得的MBF比一般情况下测得的CFR更有价值。冷压力试验,也可以结合PET,评估作用于内皮的依赖性冠状血管扩张药的性能。患者双臂浸入冷水中90-120s,冷水刺激使血压升高、心率增快,减少微血管的血流。冷压力试验可以鉴别使用血管扩张药物时,血管内皮功能正常与否。

5. 微血管阻力指数

微血管阻力可以用微血管两端的压力差与微血管血流之比表示;当下列条件成立时可以简化为微血管入口处(心外膜冠脉远端)压力和心外膜血流的比:1)静脉端压力很低,可以近似认为零,在没有右心衰等情况时一般成立;2)微血管血流等于心外膜冠脉血流,在没有分流或侧支供血情况下成立。心外膜血流速率与流经固定距离的耗时成反比,即微血管阻力与心外膜冠脉远端压力和上述耗时的乘积成正比。该乘积可作为反映微血管阻力高低的指数,即微血管阻力指数。临床的应用已证实其价值:一项对253个急性冠脉综合征患者进行的研究证明,直接PCI后IMR>40提示发生心源性死亡和由于心力衰竭需要再入院治疗的几率增加。然而,冠脉循环阻力指数具有相对性,且其有效性局限于同一病人的同一心肌区域。且侧枝循环的存在,IMR数值会被高估。此外,IMR的运用不能忽视标准操作程序(SOP)及规范化的问题。

尽管目前无创和有创评估冠状动脉微血管功能的方法很多,但是目前没有任何方法可以在人体内直接观察冠状动脉微血管结构与功能,导致临床上未能广泛应用(图1)。因为CMD只能通过血管活性药物负荷后测定冠状动脉血流(coronary blood flow, CBF)、冠状动脉血流速度或者冠状动脉阻力进行间接评估,当CMD病变范围小的时候可能未引起上述指标的变化,所以难以检测。其次CMD病因复杂多样,不同的病因在同一患者身上可相互重叠,临床上很难区分其具体的发病机制,临床上CMD可与心外膜大血管病变重叠,由于目前医生过度重视大血管病变而忽略CMD。冠状动脉微血管功能受多种因素的影响,如心率、血压、心肌收缩状态、心肌质量等,这在临床上很难全面进行判断。CMD病因复杂,涉及人群广泛,严重影响患者预后,目前,CMD尚缺乏系统化、规范化和标准化的检测方法,给冠心病的系统防治与综合管理带来极大困难,因此加强CMD检测方法的研究具有非常重要的理论与实践意义[37-41]。

表1 评估CMD的诊断技术的优点和局限

*假设排除阻塞性冠状动脉疾病。CFR,冠状动脉血流储备;CFVR,冠状动脉血流速度储备;CMD,冠状动脉微血管疾病;CMR,心脏磁共振;IMR,微血管阻力指数;MPRI,心肌灌注储备指数;PET,正电子发射断层扫描。





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