小型缺损，缺损口直径＜0.5cm，中等缺损，缺损大直径在0.6～0.9cm，大缺损，缺损孔直径＞1.0cm。成人通常＜1.0cm为小缺损，1.0～2.0cm为中等大小型缺损，2.0～3.0cm为大型缺损。胎儿时期，肺血管阻力高，左右室压力基本相等，室水平分流不明显，左右心大小基本对称。出生后VSD的病理生理改变取决于缺损大小肺血管阻力大小及分流方向。正常心脏，收缩期左心室压力明显高于右心室压力，舒张期左右心室压力基本相等，所以VSD时会出现收缩期室水平左向右分流。VSD较小时，不会造成严重的血流动力学变化，临床可无症状。缺损大时，分流入右心室的血液进入肺循环，肺循环血量增加，左心回心血量增加，左心前负荷增加，左室容量负荷加重，左心扩大；长期持续的肺血流量增加，引起肺小动脉痉挛，肺血管阻力增加，最终发展为肺动脉高压，导致双向分流或右向左分流，右室收缩期负荷增加，引起右心扩大肺动脉增宽，临床上出现发绀，称为艾森曼格（Eisenmenger）综合征。大的VSD患者可出现发育差易肺部感染活动后心慌气短等临床表现，出现肺动脉高压后可有紫绀

艾森门格综合征

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