贵州大秦肿瘤医院是以国家三级专科肿瘤医院标准和现代医院管理设计建造的医疗健康项目，由中国建筑标准设计研究院暨新加坡CPGCONSULTANTSPTELTD等联合设计，秉承以患者为中心的理念，精心打造绿道林荫、层叠露台等立体园林景观，为患者营造出舒适温馨的治疗休养环境；秉承“专病、专科、专治”的现代医学理念，打造集医疗、教学、科研、预防、舒缓、康养、生物医药、健康产业，“八位一体”的国际化研究型肿瘤专科医院。项目总投资20亿元人民币，医院建设床位1200张，设有完整的肿瘤综合诊疗及辅助治疗科室，配备全系进口西门子诊疗设备，全息3.0磁共振、直线加速器、PET-CT、SPECT、DSA、大孔径CT、射波刀（M6）、多功能双能能谱CT、DSA、纳米刀、氩氦刀、乳腺钼靶、数字胃肠机、超声诊疗系统、内镜系统、腔镜系统、基因检测等医疗设备总计2700余台；开设的核素治疗病房、层流病房、复合智能手术室等，总体技术水平位列国际先进水平。医院汇集了来自北京、南京、武汉、广州、省内顶尖的50余人专家医师团队，护理团队是由来自台湾长庚医院的护理长带领。设有肿瘤科、肿瘤筛查中心、中医康复科、核医学科、内科、介入科、普外科、泌尿外科、肝胆外科、内镜中心等28个科室、20个病区，可满足不同人群的就医需求。突出国际先进的多学科联合诊（MDT/MTT）理念，充分发挥放疗、化疗、生物治疗、中医药康养、介入、微创等多种技术优势，形成针对肿瘤的特色综合治疗，为患者提供一站化、个体化、人性化、智能化、规范化服务，是目前贵州省首家贯彻肿瘤全生命周期管理理念的专科医疗机构。贵州大秦肿瘤医院始终恪守医者初心，将维护人民健康为自身使命，将减轻患者经济负担、提高生活质量、减轻病痛折磨、延长生命为服务核心，立足贵阳，辐射各地州市，向周边省份拓展，为肿瘤患者提供国际技术标准的诊疗服务。贵州大秦肿瘤医院开业启航，以患者与家属为中心，打造国际化顶级肿瘤专科服务品牌，立足百年，矢志前行，致力成为一家管理创新、文化先进、专科特色突出、引领行业发展的一流肿瘤专科医院。颞动脉炎是一种常见疾病,患病率约为24/10万。本病是一种耉年性疾病,发病年龄以50岁以上最多见,男女之比为1∮3,起病与季节变化所出现的上呼吸道感染有明显关系。，1.病因：病因尚不清楚。目前认为细菌、病毒感染与本病有一定的关系,但尚未找到确切的证据。吸烟和日光照射可引发或加重本病。 2.发病机制：自身免疫反应参与发病。利用免疫荧光技术观察病变血管壁证实有免疫球蛋白沉积,这种免疫球蛋白是抗血管壁成分如弹性蛋白的抗体,也有免疫复合物和补体的存在,从而表明本病系自身抗体或自身抗原抗体复合物激活补体经典途径而造成一系列炎症反应所致。目前也有大量证据说明,T细胞介导的细胞毒作用对本病的发病起重要作用。已有报道,淋巴细胞可对骨骼肌和动脉抗原发生转化反应,同时伴有淋巴激活素释放,表明细胞免疫介导的炎症反应对本病致病也起重要作用。另外发现,本病家族性发病倾向明显,HLA-DR4、HLA-138的表达增强可能为本病的易感基因。现已发现其他血管炎如多发性大动脉炎、经典型结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎,可与本病并存,这充分说明免疫机制与本病发病过程直接相关。据报道,本病尚可与高血压、动脉硬化、糖尿病和肝病合并存在,这意味着体液因素、代谢异常均可能参与本病的致病。，颞动脉颅动脉，本病用糖皮质激素治疗有效,可预防视力丧失,早期疗效尤佳。泼尼松40ｖ60mg/d,口服,服药时间随病情缓解程度和复发而定。通常需数月至数年,至少6个月ｖ2年,维持量5ｖ10mg/d,减量宜缓慢。如在泼尼松减量时病情复发,宜增加剂量或加用其他细胞毒性免疫抑制药。如病情进展快而严重或出现神经系统损害症状,宜给予甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)1g/d,静脉滴注,连续3ｖ5天。治疗期间监测血沉对评估病情和疗效有帮助。长期治疗者应注意糖皮质激素副作用。，无，无，实验室检查： 1.血常规及血沉所有活动期患者血沉均增快,多数患者都有贫血,有时红细胞呈串钱状排列,白细胞可轻度升高,血小板可增多,偶有嗜酸粒细胞增多。 2.尿常规个别患者可出现轻度蛋白尿和血尿,很少有管型。 3.生化学检查可有肝功能异常、碱性磷酸酶上升,这两种改变尤多见于合并风湿性多发性肌痛症的患者,可有转氨酶升高,蛋白电泳可见有Ω2、γ球蛋白、假血友病因子(vWF)及补体升高。 4.免疫学检查多数患者有IgG、IgM、IgA升高。少数可有类风湿因子阳性,但滴度较低。也有少数患者出现ANCA阳性。 辅助检查 1.X线检查血管造影可发现颈内、外动脉有关分支以及主动脉有关分支出现节段性狭窄或闭塞。 2.其他部分患者可有脑电图异常。 3.在组织病理上,本病是一种全层性动脉炎,最重要的病理特征为：①有特定的好发部位。②动脉受累呈局限性、节段性分布,形成跳跃现象。③病变血管全层有炎性细胞浸润性血管炎,尤以血管内膜病变显著,表现为淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞浸润,肌层外膜变性,其中大部分遭到破坏。④血管壁弹力层巨细胞形成,呈毛玻璃样变性,弹力纤维崩溃,巨细胞内含有变性的有时为钙化的弹力纤维。中层纤维增生,也为本病特征性病理改变。⑤病变血管内膜增生,管壁增厚,管腔狭窄或闭塞及血栓形成,可见有与受损血管有关的周围组织缺血或梗死性组织学改变,伴有血管滋养层圆形细胞浸润,病变可沿动脉走向发生斑点性孤立病灶(。，。