上海安国医院正常人外周血中嗜酸性粒细胞占白细胞的0.5%~5%,绝对值0.05~0.5×109/L。若嗜酸性粒细胞高于0.5×109/L,称为嗜酸性粒细胞增多症。,1.反应性增多;2.继发性增多;3.克隆性嗜酸性粒细胞增多;4.特发性增多,血液血管,1.反应性或者继发性针对原发病的治疗最重要。2.IHES治疗首选治疗是糖皮质激素。,粒细胞肉瘤,饮食禁忌:1.母亲宜忌吃辛辣刺激性的食物;2.母亲忌吃油腻的食物;3.母亲忌吃寒凉性的食物。,相关检查:涂片骨髓象分析血液及骨髓细菌培养,。
擅长老年病,风湿免疫,内分泌,肾病,心脑血管,呼吸,消化等常见病,多发病的诊疗。
随着人们生活水平的提高,越来越多的人开始注重自己身体健康。当人们到医院抽血化验时,医院一般会为患者开具血常规化验申请。血常规在疾病诊断和鉴别诊断中具有重要临床意义。作为血常规报告中重要的一项指标的嗜酸性粒细胞,其检测结果怎么看,影响因素和临床意义有哪些,接下来我们简单介绍下嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞增高可见于许多过敏性疾病,这些疾病包括临床在秋冬季比较常见的支气管哮喘,食物或者动物毛皮过敏,荨麻疹,过敏性肺炎。另外一些寄生虫疾病如蛔虫,钩虫,血吸虫,猪带绦虫,牛带绦虫,丝虫等寄生虫感染时也会导致嗜酸性粒细胞增高。另外嗜酸性粒细胞增高还可见于嗜酸性粒细胞性类白血病反应,湿疹,皮炎,银屑病,牛皮癣等疾病。总之,当我们发现血常规报告单中嗜酸性粒细胞明显增高时,我们应该引起足够的重视,避免引起漏诊,耽误病人病情。
一般情况下,我们把成年人外周血嗜酸性粒细胞计数大于 0.5*10^9/L 时我们称之为嗜酸性粒细胞增多。当嗜酸性粒细胞计数在 0.5-1.5*10^9/L 时,我们称之为嗜酸性粒细胞轻度增多,当嗜酸性粒细胞计数在 1.5-5.0*10^9/L 时我们称为嗜酸性粒细胞中度升高,当其大于 5*10^9/l 时我们称为嗜酸性粒细胞重度升高。引起嗜酸性粒细胞升高的原因很多,包括过敏性疾病,寄生虫疾病和皮肤病等等原因。因此,嗜酸性粒细胞升高具有重要临床诊断价值。
嗜酸性粒细胞异常是怎么回事
嗜酸性粒细胞是白细胞的一种,具有杀伤细菌、寄生虫的功能,也是免疫反应和过敏反应过程中极为重要的细胞。嗜酸性粒细胞可以释放颗粒中的内容物,引起组织损伤,促进炎症进展。正常的嗜酸性粒细胞在0.05-0.5109/L,血液中嗜酸性粒细胞的数量表现为昼夜周期性波动。清晨细胞数减少,午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。当血液中皮质激素浓度增高时,嗜酸性粒细胞数减少;而当皮质激素浓度降低时,嗜酸性粒细胞数增加。
减少的可能原因
伤寒和副伤寒患者;长期应用肾上腺皮质激素治疗的患者;大手术、烧伤等应激状态等
增多的原因
(1)变态反应性疾病如支气管哮喘、荨麻疹、药物过敏、过敏性紫癜等。
(2)寄生虫感染如血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等。
(3)某些皮肤病如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。
(4)某些血液病如慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、嗜酸粒细胞白血病、淋巴瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等。
(5)某些恶性肿瘤某些上皮系肿瘤如肺癌等。
(6)某些传染病如猩红热等。
(7)其他风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等
特发性嗜酸性粒细胞增多症的病因尚未阐明。目前治疗方法:
1、主要采用 类固醇激素治疗。
2、其次,但血管的病理检查,未发现内皮改变是由于原位血栓形成还是微小栓子引起。脑或心脏中没有腔内或实质性嗜酸性粒细胞。此外,尽管激素等免疫抑制治疗后,嗜酸性粒细胞计数恢复正常,但有些患者的临床症状仍未改善,提示类固醇激素可能是在出现不可逆转的损害后给予的。
3、激素无效患者表明,嗜酸性粒细胞脱颗粒引起的脑血管内皮损伤和神经毒性也可能是该患者脑病的直接原因。鉴于这种临床恶化的机制,在类似的病例中可以考虑类固醇联合 抗血栓治疗。
4、一般认为该病的发病机理是:在嗜酸性粒细胞的成熟、分化、动员、活化和存活中,具有选择性作用的白介素-5(IL-5),似乎促发了特发性嗜酸性粒细胞增多症的某些临床表现,因此抑制白介素-5成为合理的治疗靶点。最近,随机、双盲、安慰剂对照试验,评估抗 IL-5单克隆抗体的安全性和有效性,实现对皮质类固醇无效患者的显著临床疗效。也已经报道了 干扰素-α治疗,可完全缓解血液学和细胞遗传学症状,进一步支持了特发性嗜酸性粒细胞增多症的免疫介导发病机理。
特发性嗜酸性粒细胞增多症所引起的脑梗死倾向于 多发交界区梗死。这是由于:
1、 全脑血液灌注不足造成的。尽管患者没有颅外或颅内动脉严重狭窄,心脏骤停和系统性低血压,仍然表现出全脑灌注不足。并且脑血液灌注不足完全恢复,与经治疗正常化的血液嗜酸性粒细胞计数一致。也就是说脑灌注异常可能归因于嗜酸性粒细胞增多。
2、也有其他研究者报告说, 心脏栓塞可能是嗜酸性粒细胞增多症引起的边界区梗死的原因。嗜酸性粒细胞可通过直接渗透和分泌细胞毒性蛋白而损害心内膜和心肌,使心脏成为栓子的潜在来源。关于特发性嗜酸性粒细胞增多症脑病理学的报道,结果表明梗死伴有大量血管内嗜酸性粒细胞浸润。尸检病例显示交界区域出现急、慢性缺血性脑损伤,心内膜纤维化和左心室壁血栓,提示心脏栓塞是脑血管并发症的病因。
确实,嗜酸性粒细胞增多症常与心内膜纤维化和心内膜血栓并存。但是,这种心脏栓塞理论似乎并不适用于所有患者的情况。
3、一些特发性嗜酸性粒细胞增多症脑病患者,显示痴呆和脑电图弥漫性慢波,经类固醇治疗后可逆。这种现象不能用心脏栓塞来解释。
4、也有患者的病理检查表明,心内膜附壁血栓形成只有在仔细检查显微镜下才能发现。超声心动图或尸检中心脏的大体可视化检查,均未检测到血栓。尽管心内膜壁血栓形成可能是早期发现的交界区梗死的病因。但是,许多个病变也会位于交界区分布之外。
嗜酸性粒细胞增多症:是指血各种原因引起液中嗜酸性粒细胞增多,可以导致肺炎,肉芽肿性血管炎(Churg-Strauss综合征)、鼻窦炎、哮喘、发热、关节痛等。
嗜酸性粒细胞增多症 诊断标准:外周血嗜酸性粒细胞绝对值>0.5×109/L,>6个月。
嗜酸性粒细胞增多症的 分类包括:遗传性、继发性(结缔组织病、肿瘤、内分泌病、间质性肾病、过敏等)、原发性和特发性嗜酸性粒细胞增多症。
据我们所知,特发性嗜酸性粒细胞增多症患者,还可以出现心脏和神经系统并发症,如脑梗死。本病患者可有心脏的附壁血栓,脱落引起脑栓塞。尽管嗜酸性粒细胞增多,经治疗得以缓解,但仍可能引起心源性脑栓塞以及弥漫性微血管病变。对特发性嗜酸性粒细胞增多症的迅速识别,可使医生在广泛的心源性脑栓塞之前,提供积极的治疗方法,这可能会避免导致不可逆的脑血管并发症。
嗜酸性粒细胞来源的神经毒素,是一种核糖核酸酶,被确定为导致血栓形成和器官损害主要介质。目前,已鉴定出有2种对神经轴突有破坏作用的嗜酸性粒细胞核糖核酸酶:主要碱性蛋白和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白。
1、主要碱性蛋白毒性是非特异性的,会损伤多种类型的细胞和器官,而血管内主要碱性蛋白的释放,则损伤内皮细胞,导致微血管血栓形成和心源性栓塞性脑梗死。
2、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白已被证明与高凝状态有关,这可能进一步加强血栓栓塞现象;还可以使周围神经的内皮损伤导致神经水肿和轴突丢失。