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导致肺纤维化的原因有哪些?

导致肺纤维化的原因有哪些?
发表人:医联媒体

肺纤维化的原因很多,包括环境、药物、疾病以及遗传等;一般反复感冒不会直接引起肺纤维化。

1.环境:吸入过多的无机粉尘、有机粉尘容易导致尘肺、过敏性肺炎等,长期如此会导致肺纤维化。

2.药物:如胺碘酮、甲氨蝶呤等可引起肺纤维化病变。

3.疾病:某些特定的疾病,比如含铁血黄素沉着症,特发性肺特异性间质性肺炎,血管炎,结缔组织病等都是导致肺纤维化的常见病因。

4.遗传:在某些肺纤维化的疾病中,比如特发性肺纤维化中,遗传因素也占据一定的作用。肺纤维化可能还有其他的原因,比如高浓度吸氧等。

建议肺纤维化的患者应该尽快就医,明确肺纤维化的具体病因和具体种类,尽早治疗,避免产生严重后果。

本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅

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  • 通常情况下,肺纤维化患者的饮食不能吃的食物主要包括辛辣刺激的食物、含酒精的食物、高脂肪的食物等方面。

    1.辛辣刺激的食物:比如辣椒、大蒜、生葱等食物,不仅可能会刺激呼吸道,加重患者的咳嗽咳痰,还可能会引起胃肠道不适,导致消化不良,从而加重患者的病情。

    2.含酒精的食物:比如酒或者含有酒的食物,容易对肺部造成直接的损害,加重肺纤维化的风险,因此避免饮酒。

    3.高脂肪的食物:如油炸食品、肥肉、动物的肝内脏等,不仅可能会增加患者的体重,还可能增加肝脏和肺部的负担。

    肺纤维化患者饮食宜多吃富含高蛋白和维生素的食物,比如鱼类、蛋类、蔬菜和水果等,避免暴饮暴食,有节律性进食,日常生活中如出现不适症状,建议及时就医检查,避免延误病情。

  • 双肺纤维化增殖灶范围不大且不影响正常呼吸功能和生活则不需要特殊治疗,范围大且影响呼吸功能和生活,通过药物治疗、手术治疗等方式处理。

    1.不需要特殊治疗:双肺纤维化增殖灶范围不大,不影响正常呼吸功能,不影响正常工作和生活,不需要特殊的治疗,平时要定期复查,不要过度大规模运动,以免引起肺外伤和胸膜破裂,防止发生气胸等。

    2.药物治疗:病情不严重可以使用吡非尼酮抗纤维化治疗。细菌感染引起的双肺纤维化增殖灶给予抗生素治疗,比如阿莫西林克拉维酸钾、头孢哌酮舒巴坦钠,结核分枝杆菌感染导致的双肺纤维化增殖灶,遵医嘱用异烟肼、利福平等抗结核药物治疗。

    3.手术治疗:双肺纤维化增殖灶程度比较严重,可以通过肺移植术等相关手术进行治疗,对于疾病的恢复有一定的帮助。双肺纤维化增殖灶具体治疗方案要由专业医生判断,以上药物遵医嘱使用。

  • 肺纤维化是成纤维细胞增殖,大量细胞外基质聚集,并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病终末期改变,也就是正常的肺泡组织被损坏后,经过异常修复导致的结构异常。绝大部分肺纤维化病因不明,称为特发性间质性肺炎,是间质性肺病中的一大类。而特发性间质性肺炎中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型,为特发性肺纤维化,是一种能导致肺功能进行性丧失的间质性肺疾病。

     

     

    一、肺纤维化的分类有哪些?

     

    1.原发性肺纤维化:病因不明确,通常是直接由病原体感染而出现的一种症状,是肺纤维化种类里最危险的一类。


    2.继发性肺纤维化:通常由慢性疾病(自身免疫疾病)所导致。


    3.特发性肺纤维化:一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎,病因不清。


    4.肺间质纤维化:由间质性肺炎转换而成,是间质性肺炎的一个阶段。


    5.间质性肺炎:肺间质组织发生炎症。


    二、肺纤维化的病因有哪些?

     

    肺纤维化是多种间质性肺疾病的终末期肺脏表现之一,因此可以导致间质性肺疾病的病因,也是肺纤维化的病因。多种原因引起肺脏损伤时,间质会分泌胶原蛋白进行修补。如果过度修复,即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集,就会形成肺纤维化。特发性肺纤维化的病因不明,发病机制亦未完全阐明,但有足够证据表明与免疫炎症损伤有关。职业或家居环境因素,吸入粉尘可导致过敏性肺炎,进而引发肺纤维化。

     

    三、肺纤维化多好发于哪些人群?

     

    特发性肺纤维化是临床最常见的一种肺间质疾病,其发病率呈现上升趋势。我国缺乏相应的流行病学资料,但是近年来临床实践中发现肺纤维化的病例呈明显的增多趋势。肺纤维化多好发于40~50岁男性,既往有吸烟史患者略多。亦多好发于老年人。

     

     

    四、肺纤维化的诱发因素有哪些?

     

    吸烟:吸烟暴露程度与发生肺纤维化密切相关,尤其是重度吸烟者,即吸烟大于20包/年者。


    病毒感染:肺部病毒感染引起的炎症反应,可能导致肺纤维化,但仍存在争议。


    胃食管反流:可能与肺纤维化病变有关。


    衰老:肺纤维化与人体衰老有关。


    其他:胸部有过细菌感染、基础肺功能差等,都可诱发或加重肺纤维化。

  • 肺纤维化与肺气肿有病因、症状、治疗方式等区别。

    1.病因:肺纤维化是指尘肺、肺炎等各种因素导致的肺间质的纤维化。肺气肿是香烟暴露、遗传、环境等原因导致肺部组织受到损伤,肺泡腔扩大、肺泡壁弹性变差。

    2.症状:肺纤维化可有干咳、进行性呼吸困难、缺氧等症状。肺气肿的典型症状是劳力性呼吸急促,伴随咳嗽、咳痰、胸闷等症状。

    3.治疗方式:肺纤维化需要进行抗纤维化治疗,常用吡非尼酮、尼达尼布等药物。肺气肿需要延缓肺气肿病变,沙丁胺醇、地塞米松等药物比较常用,必要时还需要进行巨大肺大疱切除术、肺减容术等手术。

    无法区分肺纤维化与肺气肿,应及时去正规医院就诊,明确病因由医生指导个性化的诊疗方案,谨遵医嘱用药。

  • 通常情况下,没有药物能够逆转已纤维化的肺部组织,所以肺纤维化不能够彻底被治愈的。

    肺纤维化是一种预后较差的潜在致死性疾病,没有药物能够逆转已纤维化的肺部组织。而接受药物治疗,也就是可以减缓肺部纤维化的进展、缓解症状、改善生活质量。肺纤维化尚不能完全治愈,属于一种终身疾病,多数病人表现为逐步、缓慢、可预见的肺功能下降,少数病人在病程中会出现反复急性加重,极少数病人呈快速进行性发展。

    肺纤维化是肺组织损伤后成纤维细胞增殖、细胞外基质聚集、肺组织破坏的终末期病理改变。病因较复杂,疾病、药物、放疗、有害物质、遗传因素均有可能导致肺纤维化。肺纤维化常见的治疗方式为药物治疗,患者可遵医嘱应用抗纤维化药物吡非尼酮等来抗纤维化、抗炎症治疗,应用尼达尼布片等酪氨酸激酶机制剂药物,抑制成纤维细胞母细胞的繁殖,延缓疾病进展,严重者需要进行肺移植手术。肺纤维化患者建议积极及时的治疗,以免延误疾病。

  • 肺纤维化的病人出现脚肿,有可能是肺动脉高压、低蛋白血症、下肢深静脉血栓等原因导致的。

    1.肺动脉高压:肺动脉高压的病因多样,肺血管本身的病变、其它系统的疾病、服用某些药物等都可能导致肺动脉高压。而肺纤维化也可以导致肺动脉高压,肺静脉淤血增加,出现右心衰竭,导致脚出现水肿的症状。

    2.低蛋白血症:低蛋白血症与蛋白质摄入不足、消耗过多等有关。而肺纤维化病人可能会因为营养不良而导致低蛋白血症,从而出现脚肿、消瘦、乏力等症状。

    3.下肢深静脉血栓:肺纤维化病人可能由于血液黏稠度增加,血流缓慢,而导致下肢深静脉血栓,从而出现脚肿、下肢疼痛等症状。

    肺纤维化的病人出现脚肿,要注意休息,避免长时间久坐和久,每天晚上睡觉之前用温水进行泡脚,如症状较重,建议及时就医检查,遵医嘱规范治疗,避免延误疾病。

  • 不存在慢阻肺和肺纤维化最佳治疗方法,可通过日常护理、药物治疗、手术治疗等方式改善病情。

    1.慢阻肺:慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病,应加强呼吸道护理,避免接触灰尘、花粉、动物毛发等物质,禁止吸烟。在医生指导下服用福莫特罗、泼尼松龙、羧甲司坦、头孢呋辛、阿奇霉素等药物进行治疗,也可经肺大疱切除术和肺减容手术改善病情。

    2.肺纤维化:应规律作息,保证睡眠充足,保持居室清洁卫生,注意吸氧治疗。同时遵医嘱使用泼尼松龙、环磷酰胺、吡非尼酮、秋水仙碱、左氧氟沙星等药物进行治疗,病情严重者可经肺移植术进行治疗。建议及时就医检查,积极配合医生治疗,同时注意观察自身恢复情况,若病情持续加重,应及时复诊。

  • 荨麻疹俗称“风疙瘩”。这种疾病不挑人,也不挑性别,可在任何人、任何年龄段发作,并且往往是发无定处,伴有水肿型瘙痒的风团骤起骤降,让人防不胜防。更棘手的是,这种疾病超过四分之三的患者无法查明具体原因,所以常常是一朝得,年年得,那么面对这个难缠的对手,中医是如何认识的?

     

    荨麻疹反反复复发病的原因

     

     

     

    在中医文献中,慢性荨麻疹的发病最早见于《素问·四时刺逆从论》载:“少阴有余病皮痹隐疹。”其后《金匮要略》提到:“风气相搏,风强则为瘾疹身体为痒。”《诸病源候论》也载:“人皮肤虚为风邪所折则起瘾疹。”不过,具体到“荨麻疹”这个名字的由来,则是由于过去西方国家有人与荨麻接触后出现风团和瘙痒而得名,后来人们渐渐发现这种病情即便在没有接触荨麻时也会发作,但这个名称被沿用至今。

     

    由此看来,中医对于荨麻疹这种疾病的认识,不仅要比西方早,认识的也更加深刻和到位。其中 《素问·风论》说过:“风者,病之长也”“风者,善行而数变”。中医素来将“风”看作很多疾病致病的主要因素。对于荨麻疹这种疾病,中医更是将其与风做了紧密的联系,因此荨麻疹所起的疹子,也被称之为“风团”。

     

    “风”虽然被中医认为是致病因素,但却只是诱因,属于外部因素。中医认为荨麻疹多由禀赋不耐、腠理失密所致,如果正好赶上外感风热、风寒、风湿之邪或者饮食失节,过食辛辣、膏粱厚味之品,致脾胃失调、湿热困脾、化热动风或卫外不固,风邪就会最终郁于皮毛肌腠之间,导致内不得疏泄外不得透达,这个时候正邪就会相搏,相搏就会导致起疹。

     

    “引起风邪入侵这场战争的根本原因还是在于自身免疫力下降所致,因为如此才给了邪气趁虚而入的机会。再加上吃辛辣食物、调料等诱因,最终才会导致荨麻疹的发生。”中医在对待荨麻疹这个问题上秉持的态度依然是扶正才能去邪。

     

    中医对治疗荨麻疹的认识

     

     

     

    中医治疗荨麻疹方面,与中医治疗其他疾病一样,切忌千人一方,而是应该根据患者所患荨麻疹类型不同,进行辨证治疗。

     

    中医将荨麻疹通常分为风寒型、风热型、胃肠湿热型、气血亏虚型等。不同类型的荨麻疹在症状表现上通常有不同的特点。

     

    风寒型荨麻疹患者治疗注意以治宜疏风散寒。风热型患者则主要是治宜清热疏风;而胃肠湿热型患者治宜表里双解、通腑泄热;气血亏虚型主要治宜补气养血,佐以散风。不同类型荨麻疹,中医治疗中用药搭配是不同的,即便是同一种中药,不同病情的用量与比例也是不同的。

     

    发病时就服西药,病情缓解了就擅自停药,这也是不可取的。治疗荨麻疹是一个漫长的过程,即便是病情得到缓解后,也应该遵照医嘱来决定何时停药,不能自己擅自停药,很可能引起荨麻疹的再一次发作。同时服用任何药物都应该在医生指导下进行,不要自行寻找所谓的偏方、秘方。

     

    对于荨麻疹患者而言,应该做到平日避免接触可诱发瘾疹的常见因素,比如花粉、屋尘、动物皮屑、汽油、油漆、杀虫喷雾剂、农药、煤气等。忌食某些易引起过敏的食物,比如鱼、虾、蟹、贝类、羊肉、牛奶、蘑菇、竹笋、酒类等。同时应该避免精神刺激和过度劳累,加强体质锻炼,养成良好作息习惯。建议大家在十一点前睡觉,切莫熬夜。荨麻疹患者自身的注意才是战胜这种疾病的关键因素。

  • 心律失常是一类常见多发疾病,可独立存在,也可并发于其他疾病。数据显示,全世界每年约300 万人(中国54万人/年)死于心脏性猝死,其中80%为心律失常性猝死。心律失常不仅可并发于慢性心力衰竭、心肌缺血、心肌肥厚等器质性心脏病变患者,很多时候,也发生在心脏无明显器质性病变者。

     

     

    目前西药治疗心律失常结果并不令人满意,治好率仅为30%~60%,多数抗心律失常西药都有致心律失常、损害心功能以及心外脏器的毒副作用,缓慢性心律失常尚无西药治疗。因此,抗心律失常药物的研究与开发,已成为医药领域所关注的焦点。 
     

    中药治疗心律失常的特点是整体调节

     

    近年来,中医药治疗心律失常的优势越来越多地得到医学界的广泛关注。中医络病理论以“络虚不荣”为发病机制,提出了整合调节的心律失常药物干预新策略——由“调”致“平”,开辟了从“抗律”到“调律”治疗心律失常的有效新途径,为解决心律失常的复杂问题提供了新的选择。

     

    中医认为,人的局部和整体是辨证统一的,各个脏腑、经络、形体在生理和病理上是相互联系、相互影响的。因此在治疗疾病时,中医药也强调在整体层面上寻求治疗疾病的方法,从整体层面调节人体的阴阳使之趋向平衡。

      

    众所周知,目前抗心律失常的药物治疗受到了极大的挑战和局限性,临床中有很多心律失常尤其是合并器质性心脏病的心律失常对患者的愈后是有影响的,需要我们用药物干预,但目前临床中常用的一些抗心律失常药物在治疗心律失常的同时,有很大的副作用,对心功能会产生损坏,所以虽然心律失常能得到治疗,但却反而增加了整体死亡率,这就没有达到我们想要的治疗目的。

     


     对于心律失常的治疗也是这样,即不局限于某一环节、某一个层面,而是整合影响心律失常的多种因素和机制,从分子、细胞、组织、心脏整体,甚至整个人体相互间联系入手,通过调和物质基础和功能结构不平衡、调和心脏离子通道功能不平衡、调和非离子通道作用的不平衡达到人体内外环境和谐平衡,从而恢复人体正常的调控机制。通过“调”实现心律失常的“平”,也就是使心律失常消失。

  • 谁是前列腺增生的罪魁祸首?


    前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子,底朝上,与膀胱相贴,尖朝下,抵泌尿生殖膈,前面贴耻骨联合,后面紧邻直肠,因此可以通过直肠指诊,触知前列腺的背面。

     


    人的前列腺自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH),旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状。


    目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了,但有四种理论颇值得重视:


    1、性激素的作用:功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素,在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用,转化成具有更强作用能力的双氢睾酮,双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多,使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用,使得双氢睾酮的产生减少,前列腺细胞数量就会减少,从而使得前列腺体积缩小。也有人认为,前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。


    2、前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节),McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说,认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

     


    3、多肽类生长因子:多肽类生长因子为一类调节细胞分化,生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。


    4. 生活方式:肥胖与前列腺体积呈正相关,即脂肪越多,前列腺体积越大。尽管结论不太一致,现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加,以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险;而蔬菜,水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。

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