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药物性肝损伤的临床表现

药物性肝损伤的临床表现
发表人:主治医师毛家玺

药物性肝病可表现为任何类型的急性或慢性肝病,其中急性肝损伤占报告病例的 90%以上,少数患者可发展为危及生命的暴发性或严重肝功能衰竭。

急性药物性肝病

肝炎型

患者通常在黄疸发生前 1-2 天出现乏力、食欲不振、上腹部不适、恶心、呕吐和尿色变暗等前驱症状。严重者可出现肝功能衰竭或死亡并发肝昏迷。生化检查可显示丙氨酸转氨酶(ALT )和天冬氨酸转氨酶(AST )明显升高,并可伴有血清胆红素升高。

脂肪肝型

患者的临床特征为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般情况下,连续用药 5 天以上可出现恶心、呕吐、食欲减退、上腹痛、尿色暗、肝大、黄疸、肾功能下降、少尿、血尿素氮升高和代谢性酸中毒。这种病的预后很差。如果不及时停药,病死率很高。肝内胆汁淤积型患者临床表现隐匿,常无前驱症状、发热、疼痛或嗜酸性粒细胞增多。黄疸很轻微,停药后很快就会消失。生化检查通常显示 AST 升高,而碱性磷酸酶和胆固醇正常。

混合型

本病兼有肝炎和肝内胆汁淤积型的表现。

慢性药物性肝病

根据不同的临床类型,慢性药物性肝病可有慢性活动性肝炎、脂肪性肝病或淤胆性肝病等表现。

本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅

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  • 酒精性肝病是全球最常见的肝脏疾病之一,25%的肝硬化死亡可归因于酒精性肝病;2017年,全球估计有1.23亿人患有酒精性肝病。女性每天饮酒>2杯,男性每天饮酒>3杯的人,是酒精性肝病的高风险人群。

     

    大约10%-20%的酒精性肝病患者会发展为肝硬化,其中酒精性肝炎患者的风险最高。酒精性肝病是肝脏相关死亡的主要原因,也是肝移植的主要原因之一,占高收入国家肝移植的40%-50%。对于酒精性肝病患者,治疗方法包括药物治疗和肝移植等,下文主要介绍了酒精性肝病的治疗进展。

     

    酒精性肝病的临床表现

    超过90%的酒精性肝病患者无症状或有非特异性症状,如疲劳。酒精性肝病的诊断,通常基于肝脏影像学显示脂肪变性或肝功能测试结果异常。大约70%的代偿性肝硬化患者是没有症状的。体检可发现提示为肝硬化的体征,如肝脏肿大、蜘蛛状血管瘤、脾脏肿大和肌肉萎缩。

     

    平均红细胞体积、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶或γ-谷氨酰转肽酶升高,提示为 早期酒精性肝病;胆红素或凝血酶原时间升高以及白蛋白或血小板计数降低,提示 晚期酒精性肝病

     

    肝硬化通常在失代偿时被诊断,失代偿定义为发生肝脏相关事件,如腹水、黄疸、胃肠道出血和肝性脑病。由Child-Turcotte-Pugh评分和终末期肝病模型(MELD)评分评估的肝功能障碍程度、失代偿和肝细胞癌都与生存率存在相关性。

     

    当酒精性肝病患者出现黄疸时,应怀疑为酒精性肝炎,并应排除其他病因,如感染、肝细胞癌、药物引起的肝损伤或门静脉血栓。严重的酒精性肝炎,定义为MELD评分大于20分,存在多器官功能衰竭风险,3个月死亡率约为30%。如果存在肝性脑病和肾衰竭,患者结局会更差。

     

    酒精性肝病的药物治疗

    早期酒精性肝病患者应根据纤维化分期进行管理,晚期酒精性肝病患者应根据肝脏失代偿程度和并发症进行管理。有急性黄疸的患者应住院接受综合评估,以诊断酒精性肝炎、评估疾病严重程度、筛查是否有感染并确定是否适合使用糖皮质激素。

     

    糖皮质激素的使用有禁忌症,例如不受控制的感染、胃肠道出血和肝肾综合征。然而,对于 已经经过抗生素充分治疗的细菌感染患者(主要是自发性细菌性腹膜炎、菌血症、肺炎或尿路感染), 或许可以开始使用糖皮质激素。推荐剂量为口服泼尼松龙40mg/d,或静脉注射甲泼尼龙32mg/d。

     

    一项针对2111名重度酒精性肝炎患者的荟萃分析显示,糖皮质激素治疗后的1个月生存率为84%,未经治疗的患者为76%。大约60%的患者对糖皮质激素有反应。对于有阳性反应的患者,继续治疗28天;对于无反应的患者,则应停止治疗。由于与糖皮质激素相关的感染风险增加, 因此治疗期间应密切随访患者,尤其是对药物治疗无反应的患者

     

    酒精性肝病的其他治疗

    研究尚未证实己酮可可碱可以改善酒精性肝病患者的生存率;当与泼尼松龙联合使用时,己酮可可碱未显示出疗效。一项纳入174名患者的随机临床试验显示,与糖皮质激素单独治疗的患者相比,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸联合糖皮质激素治疗可将1个月的生存率从76%提高至92%,但对3个月和6个月的生存率没有益处。

     

    酒精性肝病患者应保持健康均衡的饮食,包括每日35kcal/kg的能量摄入,以及1.2-1.5g/kg的蛋白质摄入量。对动物蛋白不耐受的脑病患者可以改用蔬菜或乳蛋白。一项纳入136名接受糖皮质激素治疗的酒精性肝炎患者的随机临床试验显示,肠内营养并未改善6个月生存率(44% vs 52%)。

     

    酒精性肝病的肝移植

    对于酒精性肝病患者,肝移植后5年内的移植物存活率和患者存活率分别为74%和79%。 对于肝脏功能MELD评分大于17的戒酒患者或存在药物难治性并发症的患者,应考虑肝移植。应筛查酒精性肝病肝移植候选者是否存在其他器官的酒精性损害,如中枢和外周神经系统、心脏和胰腺。

     

    大多数移植中心要求患者至少戒酒6个月,但仅凭该规则并不能准确预测肝脏移植后患者的饮酒可能性。 美国或欧洲指南不建议将戒酒6个月作为选择肝移植候选者的绝对要求。对于酒精性肝炎首次发作且药物治疗无效的患者,无法等待6个月后进行肝移植,6个月内死亡率约为75%。

     

    一项研究表明,早期肝移植可提高对药物治疗无反应的重度酒精性肝炎患者的生存率。接受早期肝移植的重度酒精性肝炎患者,一年生存率高于未接受移植的患者(71% vs 23%)。多项回顾性和前瞻性研究证实,与未接受肝移植的酒精性肝炎患者相比,早期肝移植具有生存获益。美国和欧洲组织建议,对于没有严重精神障碍、有强烈家庭支持的首次发作的重度酒精性肝炎患者,进行早期肝移植。

     

    肝移植后再次饮酒的定义尚未达成共识。重新开始重度饮酒会影响纤维化快速进展、复发性肝硬化以及移植物和患者的存活率。此外,还应该注意再次饮酒的时间,与较晚开始再次饮酒相比,肝移植后早期饮酒与结局更差相关。

     

    新兴疗法

    一些新兴疗法正在接受评估,但可用于治疗酒精性肝病的有效且安全的治疗方法还相对较少。最近的临床试验取得了一些较好的结果,使用健康供体的粪便微生物移植来重组受体的肠道微生物群,可改善患者肝功能和存活率。其他有前景的疗法包括DUR-928,一种控制炎症和再生基因的表观遗传调节剂;IL-22,一种促进肝再生的细胞因子;粒细胞集落刺激因子,一种通过动员骨髓造血干细胞来刺激肝再生的生长因子。上述药物正在接受2期和3期试验评估。

     

    参考文献:

    JAMA. 2021;326(2):165-176.

     

    京东健康互联网医院医学中心

    作者:刘山水,医学博士、副教授。研究疾病领域为老年疾病及常见慢病,已在国内外医学期刊发表署名论文80余篇。

  •   酒精性肝纤维化与一般酒精性肝病一样症状无特异性。中日友好医院 45 例酒精性肝纤维化按症状及体征出现多少的顺序依次如下:乏力 82.25 ,腹胀 66.7% ,肝区痛 47% 厌食 42.2% ,四肢麻木 31% ,记忆力减退 22% ,腹泻及性功能减退各为 11% 。肝肿大 60% ,肝掌 33% ,蜘蛛痣 29% ,而脾肿大很少,只占13%。

      实验室检查也无特异性,但 GGT 增高较为显著。本组依次 GGT 、三酰甘油( TG )增高为 60% 58% T BiL 增高 49% AST 增高占 42.2% ALT 增高 36% D BiL 增高占 33% ALP 增高 28.85% ,而凝血酶原活动度下降仅占 22%

      Iturriaga.H 报告( 1993 GGT AST 是好的酒精性肝损伤的测定指标,如 GGT 110U ,能正确预报 80% 的无症状的酒精性肝损伤。西南医院江正辉报告( 1995 )在酒精性肝病中 GGY 最具特征性表现,在酒精性肝炎、自豪放肝组 GGT 增高显著,戒酒后迅速下降至正常或接近正常,再酗酒又上升,而 ALT 不增高或增高不显著。

      检测肝纤维化的实验室指标种类较多,如层粘蛋白( LN )、透明质酸( HA )、 型前胶原肽( P P)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)测定等,每项改变仅反映肝细胞纤维化时纤维结缔组织主要是细胞外基质(ECM)的合成与降解。因肝纤维化发生的机制十分复杂,目前单一检测指标均为非十分敏感和特异,每一种指标的灵敏性和特性性都有一定限度,且在慢性肝炎或肝硬化时会出现较大重叠,因此,仅以这些血清学标志为基础对具体一个病人的肝纤维化/或肝硬化的诊断或对某一具体病人的抗纤维化指标联合检测,以提高诊断的准确性。

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  • 作者:杜雨锡 主治医师 吉林市中心医院 中医内科

    药物性肝损伤患者的组织学检查结果因损伤机制而异,如肝细胞损伤或胆汁淤积性损伤,并且往往其他肝病原因。虽然组织学检查结果无法诊断药物性肝损伤的具体病因,也许可提示肝损伤的原因,而且可能有助于排除肝损伤的其他原因。那么药物性肝损伤需要和哪些疾病鉴别诊断?

    药物性肝损伤需要和哪些疾病鉴别诊断?

    1、肉芽肿性肝炎:肝脏肉芽肿最常见于感染、结节病及原发性胆汁性肝硬化。肉芽肿可见于多达15%的肝活检样本。在药物诱导性肝肉芽肿患者中,肉芽肿通常位于门脉周围及汇管区,但也可见于肝实质内。药物诱导性肉芽肿一般为非坏死性,而且不累及胆管。

    2、磷脂沉积症:磷脂沉积症的病灶含有充满磷脂的溶酶体,导致肝细胞呈泡沫状,磷脂与致病药物之间的相互作用会导致形成一种可阻止磷脂分子降解的复合物。电子显微镜下可见典型的薄片状异常溶酶体。这种病变似乎伴有较高的肝硬化发生率,但确切机制尚不清楚。磷脂沉积症可急性发病,但更常见于长期使用致病药物之后。

    3、慢性胆汁淤积性损伤:药物引起的慢性胆汁淤积在组织学上类似于其他原因引起的慢性胆汁淤积,如原发性胆汁性肝硬化、胆道梗阻或原发性硬化性胆管炎。

    4、肝炎:急性和慢性肝炎的鉴别诊断很多,包括病毒感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝炎。

    5、胆汁淤积:胆汁淤积的原因包括胆道梗阻、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎及妊娠期肝内胆汁淤积。

    6、脂肪变性:许多疾病都可能导致肝脂肪变。药物诱导的脂肪变性难以与非酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝病及妊娠期急性脂肪肝疾病相关的脂肪变性相鉴别。

    7、肝紫癜病:肝紫癜病比较罕见,其特征为肝实质内存在多个扩张的小充血腔,可引起肝紫癜病的药物包括雄激素、甾体避孕药和化疗药物。虽然肝紫癜病可由药物引起,但它也可能与感染、血液学疾病、恶性肿瘤及器官移植相关。

    药物性肝损伤是肝损伤诸多病因之一。鉴别诊断取决于肝功能检查结果的异常模式,如果进行了肝活检,则还需参考组织学检查结果。

  • 作者:王玉凤 主治医师 淄博市第一医院 消化内科

    乙肝疾病大多数是由于肝脏疾病引起的,有一部分病情较为严重的患者甚至会导致肝硬化等恶性的疾病,甚至丧失了宝贵的生命。很多乙肝携带者在生活中都饱受歧视,那么我们怎么在日常生活中快速地发现自己是否患有乙肝呢?它有哪些症状?

    临床表现

    1.全身症状

    肝脏会影响人体全身,因肝功能受损,乙肝患者常感到乏力、体力不支、下肢或全身水肿,容易疲劳,打不起精神,失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。

    2.消化道症状

    肝脏是人体重要的消化器官,乙肝患者因胆汁分泌减少,常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。

    3.黄疸

    肝脏是胆红素代谢的中枢,乙肝患者血液中胆红素浓度增高,会出现黄疸,皮肤、小便发黄,小便呈浓茶色等乙肝症状。

    4.肝区疼痛

    肝脏一般不会感觉疼痛,但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布,当乙肝恶化时,乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。

    5.肝脾肿大

    乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,常有肝脏肿大等乙肝症状。

    6.手掌表现

    不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红,两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。

    7.皮肤表现

    不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑,称肝病面容,这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时,乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。

    2鉴别诊断

    1.药物性肝炎

    特点为:①既往有用药史,已知有多种药物可引起不同程度肝损害,如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现;长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎;②临床症状轻,单项ALT升高,嗜酸性粒细胞增高;③ 停药后症状逐渐好,ALT恢复正常。

    2.胆石症

    既往有胆绞痛史,高热寒战,右上腹痛,莫非征(Murphy征)阳性,白细胞增高,中性粒细胞增高。

    3.原发性单发性肝硬化特点

    ①中年女性多见;②黄疸持续显著,皮肤瘙痒,常有黄色瘤,肝脾肿大明显,ALP显著升高,大多数抗线粒体抗体阳性;③肝功能损害较轻;④乙肝标志物阴性。

    4.肝豆状核变性(Wilson病)

    常有家族史,多表现有肢体粗大、震颤,肌张力增高,眼角膜边缘有棕绿色色素环(K-F环),血铜和血浆铜蓝蛋白降低,尿铜增高,而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

    5.肝外梗阻性黄疸

    如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

    希望朋友们出现上述的症状都能够及时的前往医院就诊,因为治疗的越晚就会导致病情越重,康复的可能性就会越小。但是患有乙肝患者的朋友们也不要过于的自卑,尤其是乙肝携带者。后者是不会影响我们的生活的,真诚地祝愿患者们早日康复!

  •   早期肝硬化的表现:

      早期肝硬化的表现有哪些呢?你知道早期肝硬化的表现吗?下面我们就对“早期肝硬化的表现”进行相关介绍:

      肝硬化的进展往往是“静悄悄”的,很难早期发现。下面这些现象是肝脏问题的“先头部队”。

      1、黄疸:眼睛的白眼仁和皮肤通常最早发现变黄,很多肝硬化患者可出现这种体征,这是由于胆红素代谢障碍造成的,但早期肝硬化患者,肝功能异常不明显,程度也较轻。

      2、脸消瘦、面黝黑:1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者,其颜面较病前晦暗黝黑,面容消瘦枯萎,这就是“肝病面容”,出现这个情况一定要注意排除一下是否有肝硬化。

      3、蜘蛛痣、肝掌:肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉,周围有向四周辐射的树枝样细小分支,形态像一个个小蜘蛛,呈鲜红色,压迫痣的中心点,可使痣及其周围分支消失。

      与蜘蛛痣发生机制相同的表现是肝掌,就是指手掌大、小鱼际发红,细观有许多红色斑点,有的呈斑块状,红白相间无规律,如局部加压会变苍白,放松后恢复原状。

      4、腹水、静脉曲张:晚期肝硬化患者往往会出现腹水。一般来说腹水量越大,反复次数越多,预后越不好。肝硬化出现腹水的原因很多,对肝硬化腹水应认真查找原因,采取积极治疗措施。

      5、腹壁静脉曲张:以脐为中心,周围浅静脉突起扩张,形似蚯蚓状,向四周放射性分布,以上腹壁多见,提示肝硬化。

      哪些检验可发现早期肝硬化:

      1、肝穿刺活组织病理检查:采取微量的肝组织在显微镜下检查,了解肝脏有无结缔组织形成。是最确切的诊断方式。

      2、B超检查:可发现肝肿大。

      3、血小板检查:比平时减少。

      4、肝功能检查,主要表现在蛋白,可能会出现白蛋白降低、球蛋白升高,比例倒置等情况。

  • 作者:许金云

    药物性肝损伤并不是一种常见的疾病,人们的肝部十分脆弱,如果受到了不良药物的影响以及不良的食物的影响,就容易引发肝部损伤的状态。而药物性肝损伤是受到了药物作用的结果,因此需要积极的进行治疗,才能够恢复到健康的身体状态。那么如何确定药物性肝损伤?药物性肝损伤又有哪些特征呢?今天就对药物性肝损伤的三大特征进行具体的分析。

    如何确定药物性肝损伤?

    出现药物性肝损伤之后,患者会有难以描述的肝部不适的情况,此时需要到医院做肝功能的检查,才能够了解是否有肝部损伤的状态,从而能够针对性的进行积极的治疗。做肝功检查时需要保证空腹,可以使检查的结果更加的准确,而且要及时的向医生提供自己使用过的药物,可以对药物的成分进行分析引发,找到引发疾病的根本原因。针对性的采取治疗,可以使疾病早日恢复到真正的健康状态。

    药物性肝损伤的三个特点

    1、黄疸

    出现药物性肝损伤的疾病状况时,患者有一个最明显的特征就是会出现黄疸的表征,此时的病理性黄疸会使患者变成一个真正的黄人。不仅脸部的皮肤会变黄,可能身体的皮肤也会变黄,这时候需要及时的到医院进行治疗,千万不能耽搁。

    2、血尿

    血尿也是药物性肝损伤的一个重要的特征表现,确诊患有药物性肝损伤之后,患者一般会有血尿的情况出现,此时出现血尿意味着身体中出现了代谢性酸中毒的情况,需要及早的进行治疗,才能够防止疾病发展严重,对于身体产生不利的影响。

    3、肝衰竭

    肝衰竭是药物性肝损伤的一个最严重的疾病状况,基本上是引发的最严重的影响。如果疾病在初期没有得到及时的治疗,导致病情严重化发展,可能会引发患者出现昏迷。到医院检查时可以确诊是肝衰竭的情况,必须要尽早治疗,否则会直接威胁生命。

    出现药物性肝损伤的疾病状态之后,需要及时的采取治疗,选择大型的正规医院接受治疗,往往能够早日的摆脱疾病的困扰。在治疗的过程中要积极配合医生,同时深入进行身体的各项检查,坚持按时用药使患者早日摆脱疾病的状态,回归到正常的生活和工作之中。

  • 肝脏是腹腔内最大的实质性器官,担负人体的重要生理功能。肝细胞对缺氧的耐受力较差,故有肝动脉和门静脉提供丰富的血液供应,并有大小胆管与血管伴行输送胆汁。它位于右上腹的深部,有下胸壁和膈肌的保护。但由于肝脏体积大,质地脆,一旦遭受暴力容易损伤,发生腹腔内出血或胆汁泄漏,引起出血性休克或胆汁性腹膜炎,后果严重,必须及时诊断和正确处理。

     

    肝脏作为人体重要的“解毒”器官,在人体代谢中具有举足轻重的作用,也正是因此容易导致肝脏容易损伤。造成人体肝脏受损的原因有以下几点:

      
    1、饮酒。众所周知,酒精对肝脏的损伤极大。主要是因为肝脏是酒精代谢的主要脏器,长期大量饮酒会造成肝脏急性损伤,长期饮酒可出现酒精性肝炎、肝硬化,甚至是肝癌。

     

     

    2、食物中毒。误吃有毒的蘑菇、变质的食物,随着这些食物消化吸收,有毒成分入血,在肝脏中代谢的过程就会引起肝损伤。如发霉的大米、花生等食物含有的黄曲霉毒素对肝脏有很大的伤害。

      
    3、熬夜。随着科学技术的发展,人们的生活发生了翻天覆地的变化,夜生活也丰富起来,人们入睡的时间越来越晚。熬夜会加重人体各脏器的负担,对于肝脏而言也是很不利的。

     

     

    4、药物损伤。有些时候为了挽救生命或是重大疾病的治疗所需要用到的一些药物具有肝毒性,但是考虑到患者的病情又不能不用。另外,人们在药店可自行购买的药物数量众多,对药物的依赖和滥用也是引起药物性肝损伤的一个重要原因。

      
    5、肝脏疾病。如乙型肝炎、病毒性肝炎等肝脏疾病会导致肝细胞坏死、纤维化等病变,引起肝脏损伤。此外,母婴传播也使一部分新生儿从出生起就携带有乙肝病毒,对肝脏产生持续性的伤害。

     

    6、进食肥肉、油炸类食物和脂质代谢异常。喜食肥甘油腻食物的人由于脂肪过多,会积聚在肝脏形成脂肪肝,从而损伤肝脏。脂质代谢异常,体内积聚过多的脂肪不能分解代谢,也会在肝脏积聚导致脂肪肝。

     

    最后,为了保持身体健康,远离肝脏疾病,应注意戒烟戒酒,饮食清淡,保持适当的运动。

  • (一)发病原因


    按致伤原因肝创伤一般分为开放性损伤和闭合性损伤。开放性损伤一般有刀刺伤、火器伤等。刀刺伤相对较轻,病死率低。火器伤是由火药做动力发射的弹射物(弹丸、弹片、弹珠)所致的开放性损伤,在战伤中多见,肝火器伤是腹部火器伤中最常见的。开放性损伤又可分为盲管伤及贯通伤两种。腹部闭合性损伤以钝性损伤多见,主要因为撞击、挤压所致,常见于公路交通事故、建筑物塌方,偶见于高处跌落、体育运动伤或殴打伤。


    由于腹部闭合性损伤除肝创伤外常合并其他脏器损伤,而腹部表面无受伤征象,诊断相对有一些难度导致治疗延迟,因此钝性伤较危险,病死率往往高于开放性损伤。

     


    (二)发病机制


    肝外伤早期病理生理改变以出血、失血性休克和胆汁性腹膜炎为主,后者不仅加重细胞外液的丢失,并可影响正常的凝血机制,引起继发性出血和感染。


    肝脏损伤的病理改变因致伤性质不同而各异。刺伤和切伤造成的肝实质损伤一般较轻。枪弹和弹片往往造成贯穿伤或盲管伤,其损伤程度与损伤部位和弹头速度有密切关系。通常由以下公式代表:


    式中,m-投射损害,v-投射速度。由上式可见投射速度稍增加,则产生的动能呈平方增加。此外,弹片不规整则造成的损伤也愈重。高速弹头沿弹道造成的损伤,可使肝组织分离脱落。


    肝脏裂伤的部位常在肝周围韧带附着处,或与肋骨、脊柱的走向一致。闭合性肝外伤主要造成以下3种损伤。

     


    1.肝包膜下血肿肝实质的表面破裂,而肝包膜尚完整,则血液聚积在包膜下。血肿大小不等,有时可容2~4L血液,若继发感染,则形成脓肿。包膜一旦破裂,则转为真性肝破裂。有时血肿压迫肝实质,致大片肝组织坏死。


    2.肝中央破裂肝实质的中央部分损伤破裂,表层组织仍完整,常伴有肝血管和胆管的断裂,形成较大的肝内血肿和胆汁潴留,压迫组织造成广泛坏死,也可以继发感染或与大的肝内胆管沟通,并发胆道出血。


    3.肝真性破裂肝实质和肝包膜均破裂,血液和胆汁直接流入腹腔,但损伤程度和病理改变差别很大,可分为:①肝实质挫裂伤,单处或多处裂伤,规则或不规则性或星芒状裂伤,单纯肝实质伤或合并肝内、肝后大血管伤等;②肝实质离断伤,离断远端的肝组织血运障碍,失去活力;③肝实质毁损伤,肝组织因严重损伤破裂或脱落至腹腔,失去肝的正常外形。坏死肝组织液化、感染,在腹内形成脓肿。


    肝内外胆管损伤都可使胆汁外溢,产生胆汁性腹膜炎。肝门区大血管损伤,则引起肝脏缺血和急性腹腔内大出血。
    肝外伤的病理生理变化(图1)。


  • 肝脏在人体中是一个中央调节器,身体的很多运转功能跟它息息相关,一旦肝脏健康出了问题,就会有各种病找上门来。不过好在肝脏受损时,会亮起4个"红灯",大家可以自查是否有,再可进行肝脏维护。

     

    【肝脏受损时,会亮起4个"红灯"】

     

    红灯一:口臭加重

     

    提起口臭,大家最想起的就是消化功能出现了问题。但其实,如果有明显的口臭和体臭,就说明你的肝脏"藏毒"已深了。因为当肝脏功能受损时,身体的毒素无法排出,血液中的氨和尿素氮含量增加,而其中氨气就是是有强烈刺激性气味的气体,导致口臭问题。

     

    红灯二:肤色暗沉发黑

     

    肝脏具有排毒和排污的作用。一旦肝脏受损,导致毒素淤积,随着血液流到到皮肤表层,所以,当肝脏出现问题时,脸部的变化应该是最明显的。表现为肤色暗沉发黑、蜡黄,脸部长斑。另外, 肝脏激素失衡、内分泌失调还会导致长痤疮、长粉刺等。

     

     

    红灯三:伤口容易化脓感染

     

    肝脏受到损伤时,解毒功能下降,导致伤口容易化脓感染。另外,肝脏的代谢功能下降,皮肤再生就会受到阻碍。

     

    红灯四:容易喝醉

     

    肝脏不好其实还能通过【酒量】看出来。当肝脏不能完全分解酒精代谢物乙醛时,就很容易喝醉。 所以,这种征兆就是在提醒肝受损了,肝脏功能下降。医讲:百病之源,根在肝脏。肝脏是将军之官,统领着我们人体的气血、神明。所以,想要肝脏越来越健康,一定要"少3事,补2物"
     

    【少3事】

     

    1、少动怒

     

    中医认为,肝为将军之官,性喜顺畅豁达。

    如果长期郁愤,可以导致肝气郁结,引起起肝络失畅,肝阴受损,出现口干口苦、夜卧难寐等症状。因此,肝脏患者务必保持心胸开阔、积极乐观,这样才能达到治疗和控制疾病的目的。

     

    2、少抽烟、少喝酒

      

    众所周知,喝酒伤肝。但其实吸烟对于肝脏也有很大的影响,吸烟会影响肝脏对于脂质的代谢,导致血液中有害的胆固醇增加,从而增加肝脏解毒功能的负担,加重脂肪肝的问题。

     

    如果你有爱喝酒的习惯,可以在喝酒时多喝白开水,加速酒精从尿液中排出,减轻肝脏负担。在抽烟之前也要吃富含淀粉和高蛋白的食物来垫底,避免肝脏受损。

     

    3、少腌制

     

    腌菜中含有较多的亚硝胺。吃多了,会增加肝脏解毒负担,并且摄入的盐超标,还会加重肾脏负担,引起高血压。 所以,腌制品看似爽口,实则更伤身。

     

    【补3物】

    1、维生素A

     

    研究发现,维生素A可抗肝癌。肝脏可贮存脂溶性维生素,机体95%的维生素A都贮存在肝脏内。当维生素缺乏,削弱了肝细胞的免疫功能。维生素A就能保护肝脏,具有抗肝细胞损伤、保肝、恢复肝功能的作用。

     

    2、绿叶菜

     

    多吃绿叶菜,有助于滋养肝血、清除肝火,从而起到保护肝脏的作用。常见青色食物如:菠菜、西蓝花、荠菜、苦瓜等。

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  • 转氨酶顾名思义就是转移氨基的一类酶,它就像一个农民工,领导发出指令后,来回的搬运氨基。转氨酶有很多大同小异的兄弟,其中最主要的是谷草转氨酶和谷丙转氨酶,前者催化的底物是谷氨酸及丙氨酸,后者催化的底物是谷氨酸及草酰乙酸。转氨基之间的催化作用是可逆的,正是通过这种可逆的转氨基作用完成氨基酸之间的转化,以满足机体的需要。

      
    在人体的细胞中存在各种各样的转氨酶,其中在肝功能化验单上存在的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST),这两种酶主要存在于肝脏的细胞内,但是在其他的细胞中也有少量存在,例如在心肌细胞中、肾脏细胞中、肌肉等,其中丙氨酸转氨酶喜欢自由的畅游于细胞液中,天冬氨酸转氨酶比较懒惰,沉睡于线粒体中。

     

    当肝脏细胞受损的时候,首先丙氨酸转氨酶随细胞液游到血液中,如果细胞发生进行性的损伤,那么隐藏很深的天冬氨酸转氨酶也被迫出现在血液中。在抽血化验的时候,就能检测到升高的转氨酶。

     

     

    但是转氨酶的升高不一定是肝脏的原因,正如前面所说的,转氨酶也存在于其他的细胞中,所以当其他的细胞受损时,也能导致转氨酶的轻度升高。除此之外,一些营养代谢的疾患,饮酒、急性的中毒、高烧等也能导致转氨酶的一过性升高,当疾病控制后,转氨酶就会随之下降。

     

    还有一些生理性的情况,例如在剧烈的运动后,处于月经期,或者是正常情况下,也会有转氨酶的轻度升高。因为肝脏细胞也是在不断的更替的,有旧的细胞的坏死及新的细胞的生成。

     

     

    一般情况下,转氨酶升高2-3倍,并且持续时间超过2周,在排除其他饮酒、高烧、心肌炎等疾患后,应考虑肝脏病变的可能。当转氨酶明显的升高,大于正常范围的20倍时,提示肝胆疾患存在可能,当转氨酶升高大于正常的50倍的时候,提示有急性肝炎的可能。

     

    当天冬氨酸转氨酶升高幅度大于丙氨酸转氨酶的时候,提示肝脏的病变严重。但是当转氨酶不升高的时候,并不能代表肝功能一定正常。因为在肝病的晚期,肝细胞已经严重的破坏,正常的可以损伤的细胞已经很少了,这时候可能转氨酶并不升高,但是其他的指标,例如胆红素会明显的升高,这种情况被称为“胆酶分离”,这是一种肝脏晚期病变的表现。

     

    综上所诉,转氨酶轻度升高的时候,可能是心肌细胞、饮酒、剧烈运动、高烧等有关系,不一定是肝胆的问题,当转氨酶中度升高的时候,要考虑肝胆的疾患。当转氨酶重度升高的时候,提示有急性肝炎的可能。这在临床中需要进行鉴别。

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