现代社会生活节奏快，精神压力大，易导致多种精神类疾病，其中精神性烦渴为其中较为典型的一种。而由于尿崩症多种检测基层医院无法进行，存在将尿崩症误诊为精神性烦渴可能，下面我们从尿崩症的病因、检测、诊断、治疗等方面来认识一下尿崩症这个给人带来无穷烦恼的疾病，避免将各种原因导致尿崩症误诊为精神性烦渴可能。

尿崩症：是由下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP，又称抗利尿激素 ADH）分泌不足（中枢性尿崩症 CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞 AVP 受体和（或）水孔蛋白及受体后信息传递系统缺陷，对 AVP 失去反应（肾性尿崩症）所致的一组临床综合征。特点为：多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

病因：

• 中枢性尿崩症 CDI 任何导致 AVP 合成、分泌、释放受损的情况皆可导致本病。
• CDI 的病因有原发性、继发性和遗传性。

1）原发性尿崩症：

原因不明；

2）继发性尿崩症结所在

• 颅脑外伤及垂体下丘脑手术；
• 肿瘤;
• 肉芽肿、结节病、组织细胞增多症等；
• 感染性疾病，脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等；
• 血管病变，动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。 6 其他，自身免疫性疾病。

3）遗传性尿崩症：

可为 X-连锁隐性、常染色体显性或隐性遗传。

肾性尿崩症 NDI

肾脏对 AVP 不反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性。遗传性： 90%为 V2 受体基因突变，10%编码 AQP-II 基因突变。继发性：可继发于多种疾病导致的肾小管损害。

临床表现：

多尿、烦渴、多饮。

辅助检查：

1. 尿量：尿量超过 2500 多多尿，尿崩症患者可多达 4-20L/d，比重常在 1.005 以下，部分尿崩症患者比重有时可达 1.010。
2. 血、尿渗透压：血渗透压正常或稍高，尿渗透压多低于 300mOsm/（Kg H2O）。
3. 血浆 AVP 测定：正常人血浆 AVP 为 2.3-7.4pmol/L，禁水后明显升高。本病患者不能达到正常水平，禁水后 AVP 值不增加或增加不多。
4. AVP 抗体和抗 AVP 细胞抗体测定。
5. 禁水加压试验：正常人禁水后体重、血压、血浆渗透压变化不大，尿渗透压可>800mOsm/（Kg H2O）.注射加压素后尿渗透压升高不超过 9%，精神性多饮者接近或与正常人相似。CDI 患者禁水后体重下降>3%,严重者可有血压下降、烦躁等症状。根据病情轻重可分为部分性尿崩症及完全性尿崩症，前者血浆渗透压平顶值不高于 300mOsm/（Kg H2O），尿渗透压可稍超过血渗透压，注射加压素后尿渗透压可继续上市，完全性尿崩症血浆渗透压平顶值>300mOsm/（Kg H2O），尿渗透压低于血渗透压，注射加压素后尿渗透压升高超过 9%，甚至成倍升高。NDI 患者禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。
6. 高渗盐水试验：正常人滴注盐水后血渗透压升高，AVP 大量释放，尿量明显减少，尿比重增加。尿崩症患者滴注盐水后尿量不减少，尿比重不增加，但注射加压素后尿量明显减少，尿比重明显升高。
7. 其他检查：继发性 CDI 需测视力、视野、蝶鞍摄片、头颅 CT、MRI 等，以及基因测定。

诊断：

CDI 诊断：

1. 尿量多，可达 8-10L/d 或更多；
2. 低渗尿；
3. 饮水不足时常伴有高钠血症、高尿酸血症；
4. 兴奋 AVP 刺激（如禁水、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重及尿渗透压增高；
5. 应用 AVP 治疗有效。

NDI 诊断：

1. 有家族史，或母亲怀孕时羊水过多，或可引起继发性 NDI 的原发病病史；
2. 多出生后即有症状；
3. 尿浓缩功能减退，尿量明显增加，比重小于 1.010，尿渗透压低，多小于 300mOsm/（Kg H2O）;
4. 禁水加压试验无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高反应，尿渗透压/血渗透压<1。继发性 NDI 除了尿液浓缩功能减退外，其他肾功能亦有损害。

鉴别诊断：

1. 精神性烦渴：症状相似，但无 AVP 缺乏，相关试验正常；
2. 糖尿病：血糖升高；
3. 慢性肾脏病：有相应原发病临床表现，且多尿程度较轻；
4. 头颅手术时液体潴留性多尿：手术后立即出现提示可能。暂时限制液体入量，如尿量减少而血钠正常，提示为该病；相反如血钠升高，而且给予 AVP 后尿渗透压升高、尿量减少、血钠转为正常则符合损伤性尿崩症诊断。血尿酸>50ug/l 有助诊断，强烈提示为损伤性尿崩症。

治疗：

1. 替代疗法：用于完全性 CDI、及部分性 CDI 使用其他口服药效果不佳者，包括加压素水剂、尿崩停粉剂、长效尿崩停、DDAVP 等；
2. 其他药物：用于部分性尿崩症，氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲；
3. 病因治疗：继发性尿崩症应尽早治疗其原发病，如不能根治也可按照上述药物治疗。