原发性骨髓纤维化可能还有很多人对此不太了解，其实这种病也是比较常发生在我们身边的，原发性骨髓纤维化的方式可以使用药物进行治疗，化疗等方法进行治疗，这些治疗方法都会给老人患者们带去不错的选择，但是大家一定要选择正规的医院进行治疗。

原发性骨髓纤维化是在临床实践中相对常见的骨髓增生性疾病，患有该病的患者一定想知道原发性骨髓纤维化的治疗，目前，原发性骨髓纤维化的治疗也有多种方法，包括贫血的校正，药物疗法，化疗，等这些治疗的效果还是很不错的，但是患者不能盲目选择，在这里我们我们要给大家啊介绍的就是老人原发性骨髓纤维化的治疗方法有哪些。

1、雄激素和蛋白同化激素：

雄激素可以促进不成熟的红细胞分化。常见的丙酸睾丸酮为50-100mg/日，肌注。口服康力龙2mgtid，安特尔40mgtid，达那唑等200mgtid。，要求至少需要三至四月更有效。如患者有溶血或血清或免疫复合物中发现自身抗体需要20-30mg/天的剂量泼尼松，1-逐渐减量后2个月，增加感染率。

2、输血：

严重贫血和患者耐受性低不得不失去红细胞，大量的晚期患者输血，输血和量应控制以避免血色病，铁治疗是必要的与曲加。

3、原发性骨髓纤维化的治疗沙利度胺：

作为抗血管生成剂和免疫调节剂，其机制尚不清楚，也可以抑制肿瘤坏死因子和成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子，白细胞介素，干扰素，粘附分子的表达降低调节淋巴细胞亚群，其临床疗效还有待观察。

4、25-二羟基维生素D治疗：

在体外试验能抑制巨核细胞和骨髓细胞诱导单核细胞和巨噬细胞的转化的增殖，从而有助于减少和胶原纤维的切割剂量增加0.25-1mg/天，临床疗效不佳。

5、化学治疗原发性骨髓纤维化的：

通过抑制骨髓克隆增殖，抑制骨髓成纤维细胞增殖的抑制，细胞因子的合成，减少纤维变性，减少髓外造血，且多为大脾脏，骨髓增生，外周血细胞和更多的患者，少数患者具有良好的影响。目前，很多羟基脲和强的松，羟基脲剂量不宜过大，开始剂量为250mg/d，加量至1000-1500mg/天，强的松5-15mg/d的，可以保持长期低剂量，可以抑制胶原纤维的合成，脾收缩，当维持正常的血液量的变化。也少目前临床应用苯丁酸氮芥，白消安或6-巯基嘌呤。

以上文章的内容给大家介绍的就是老人原发性骨髓纤维化的治疗方法有哪些，希望患者朋友们尽快从这种疾病的问题中脱身，这就要求大家必须要及时的检查和治疗到正规医院，以免耽误自己的病情。最后希望患者朋友们早日康复。

　　肾脏疾病的发病因素很多，但无论哪种原因导致肾脏病，对肾脏造成的后果只有一个，那就是肾脏组织结构的损伤。肾小球、肾小管是主要的肾单位，它们的受损直接影响肾脏功能的发挥和人体内环境的正常运行。因此，在临床中患者会出现不同程度的乏力、血尿、蛋白尿、贫血等症状，病情严重者还会发展到酸中毒、肾性高血压甚至影响到消化、心血管、呼吸系统等人体其它的脏器，最终发展成尿毒症，尿毒症的终末期即是肾病的终点。这个过程是一个迁延渐进的过程，其实质是肾脏纤维化不断发展的过程，可以说，所有导致肾脏疾病的任何原因，所引发的慢性肾功能不全都是肾脏纤维化所造成的。肾脏纤维化的过程与肾功能受损息息相关，它与肾单位的受损程度同步发展。
    我们的肾脏纤维化阻断疗法正是抓住了肾病不同发展阶段的不同特点，做到提前预防、早期阻断、快速逆转几个方面的有机结合，阻断肾脏纤维化的进程，修复受损肾单位，改善肾脏结构，从而促进肾脏功能的恢复和机体康复。在多年的临床实践中，肾脏纤维化疗法越来越凸现出独特的优势，下面我们可以从肾病的不同发展过程进行分析。
 
    一、 肾脏纤维化发展的前期干预

    我们知道，任何疾病的发展都有一个轻重缓急的过程，肾病也不例外。尤其是肾脏的代偿功能很强，在受到一些炎症等外界因素干扰时，往往在临床上表征并不明显，轻微的乏力、蛋白尿如果不是在检查中无意被发现，连病人自己都很难觉察。今年3月9日第一个国际肾脏病日，我院开展了大型义诊活动，免费为数百人进行了肾脏常规检查，结果发现一部分肾脏有问题的“健康者”。这部分人日常没有不良感觉，生活起居、工作学习一切正常，如果不是检查出肾脏问题，他们都一直认为自己身体健康状况良好。实际上，此时已经进入到肾脏纤维化的前期阶段。我们之所以称之为肾脏纤维化的前期，是因为此时患者的肾脏还没有被纤维化。
    在这个阶段，肾脏只是受到了一些外界不良因素的侵扰，发生一些炎性反应，由于肾脏很强的代偿作用，肾脏功能依然能维持正常的运转，因此肾脏还没有发生纤维化。也就是说，此时患者的肾病很轻微，只要立即加以干预和治疗，并保持良好的保健和饮食，肾病可以一直保持在最初阶段，对人体不会造成多大损伤，对于正常的日常工作和生活也不会有太大影响。
    但许多患者对此还存在一个误区，即对肾病初期的诊治工作缺乏重视。这些人查出肾病问题后对是否积极干预治疗存有疑虑，甚至认为只要肾功能没有问题，说明肾脏损伤并不大，就没有治疗的必要，在肾功能出现问题再治疗也不迟。熟不知，肾脏炎症阶段虽然只是肾病的初发阶段，但也是肾脏纤维化启动的前奏，如果不能及时制止炎症的发展和蔓延，势必造成越来越多的肾脏固有细胞和组织发生炎性反应，随后出现病变，最终导致肾脏纤维化出现，启动肾脏纤维化的进程。简单说，当人体出现明显不良症状时，就已经进入到肾脏纤维化阶段，肾病也随之达到了比较严重的地步。加之肾病容易反复，患者的病情极容易被延误，难以遏制住病情的发展，使以后的肾病治疗变得更加艰难。而各类肾病反复的结果，是患者的病情发展成迁延性慢性肾病，最终发展成尿毒症。由此可见，在肾病的炎症阶段及时干预，阻止肾脏纤维化的启动，无疑为肾病的康复提供了最可靠的保障。
    我们的肾脏纤维化阻断疗法体系，首先针对肾病初期的特点，对肾脏发生炎性反应的各类固有细胞表面活性进行灭活，阻止炎性细胞的趋化和浸润造成对肾脏的进一步侵害。以此从根本上消除肾脏纤维化的诱发因素，阻止肾脏纤维化的启动。

    二、 肾脏纤维化可逆阶段的有效治疗

    一旦肾脏纤维化启动，就表明肾脏的损伤很快进行性加重，肾病的恶化持续发展。这个时候对肾病的治疗十分关键，有效的治疗可以阻止恶化的进程，促进肾脏康复；治疗不当则病情恶化，肾脏组织硬化，瘢痕形成，治疗肾病将会变得异常艰难。那么，怎样才能抓住此时肾病治疗的关键？这个关键就是抓住肾脏纤维化可逆转阶段的特点进行有效治疗，
    肾脏纤维化进程的启动并不代表肾病不能再康复，只是康复过程要缓慢些，能否及时将肾脏纤维化阻断，关键是看是否能在其可逆阶段完成纤维化的有效逆转。因为肾脏纤维化的启动发展过程中还存在一个可逆阶段，在这个阶段，肾病如果能得到很好的治疗，肾脏纤维化的进程就可能发生逆转，病情逐渐好转和恢复起来。这样也阻断了肾脏纤维化的进一步恶化，向不可逆阶段发展。如果在可逆阶段没能及时制止病情的恶化，下一步发展就是肾脏纤维化的不可逆阶段，肾小球硬化、肾小管－间质纤维化，肾脏萎缩是无法逃避的结果。
    此时，免疫复合物和肌成纤维细胞逐渐形成，沉积在肾小球基底膜上，破坏肾脏组织。不过，此时患者的肾病大都停留在肾功能不全代偿期或由代偿期向失代偿期转化阶段，病人开始出现高血压、高度浮肿、贫血等各种不良症状，血肌酐、尿素氮升高。如果能在此时及时给予恰当的治疗，阻断病情的进一步发展，哪怕是肾脏病变有轻微的改善，肾功能也将会有所好转，有些甚至可以恢复到代偿期。能够出现这种逆转，原因在于在肾脏纤维化可逆阶段，还有许多健康肾单位，当一些健康的肾单位受损后，这些健康的肾单位会代偿性发挥功能，代替受损肾单位工作，维持肾脏整个机体的运转。运用肾脏纤维化阻断疗法，通过中药活性物质与肌成纤维细胞或免疫复合物紧密结合，将其裂解，排出体外，将由此导致的各种超出正常范围的指标和紊乱的内环境进行修正。同时，修复受损肾单位，恢复其原来功能，促进肾脏纤维化的逆转。

    三、 肾脏纤维化瘢痕形成阶段的挽救

    各种慢性肾病发展到最后，无一例外的会出现肾脏萎缩、肾功能几乎完全衰竭，肾脏纤维化发展到终末期，也就是瘢痕形成阶段。一般肾脏纤维化发展到瘢痕形成阶段，肾脏的修复将极其艰难，其治疗也将是一个缓慢发展的过程。这时，患者的病情几乎发展到最严重阶段，血肌酐很快发展到1300umol以上，病人尿量极少甚至无尿，各种严重的尿毒症并发症。消化系统、呼吸系统等各个系统的不良症状相继出现。
理论上讲，如果肾脏纤维化发展到瘢痕形成阶段，治疗的意义不会太大。但通过多年的研究，我院专家发现，肾脏纤维化的瘢痕形成阶段并非一蹴而就，是一个渐进的发展过程，而只要还有未形成瘢痕的残存肾单位，肾脏纤维化的阻断、肾脏病的治疗就会有希望。我们的治疗，就是不放过任何一丝治疗的机会，全力以赴拯救肾脏。如果放弃了这个机会，等到所有肾脏组织真正的全部纤维化、硬化、形成瘢痕，肾病的治疗就彻底失去了意义，作为医院，我们也没有必要做这种无谓的治疗，白白浪费患者的钱财。
    所以，在治疗上，我们采取了辩证治疗的方法。一方面对于那部分已经形成瘢痕的肾组织不必要再行阻断之疗效，我们的肾脏纤维化阻断疗法，主要是通过微化中药的一系列作用，将这些形成瘢痕的坏死组织清除排出体外，避免它们对其他肾脏组织造成进一步的损伤。另一方面，对没有形成瘢痕的肾脏组织进行修复，供给肾脏修复所需要的蛋白质、氨基酸等必须物质，防止它们形成瘢痕。此外，通过微化中药活血通络、趋祛淤清除和修复生新三个方面的作用，改善整个肾脏的内环境，为肾脏修复提供良好的条件，促进肾脏功能恢复。可喜的是，这种阻断在临床上发挥了突出的疗效。我们可以从以下几个病例中窥见一斑。

    典型病历1 
　　患者：崔丽萍　女　35岁　汉族　河北省威县章台镇人　
　　主因：右腹部疼痛两个月余　余2005年8月12日收入院
　　患者于２个月前出现右腹部疼痛，查尿常规：PRO＋＋，双肾ECT显示：双肾缩小双肾功能中度受损，B超右肾7.0×4.4cm、左肾8.0×5cm，Hg：59g/L，BUN34mmol/L，患者自发病以来精神尚可，食欲差，时恶心，呕吐，咳嗽、胸闷、心慌气短，时头晕头痛。尿液颜色浅、淡，夜尿多。体格检查：BP：170/110 mmHg、T36.2℃、P80次/分、R18次/分；贫血状、结膜苍白。
　　入院诊断：慢性肾炎、肾功能不全尿毒症期、肾性贫血、代谢性酸中毒。经过微化中药治疗30天，患者精神好转，饮食无恶心呕吐、无头痛头晕胸闷、心慌气短现象。尿色加深，夜尿明显减少，测血液130/80mmHg，贫血貌消失，结膜不再苍白，心肺及腹部未见异常，双下肢无指凹性水肿，测Hb：110g/l，Cr250umol/l，BUN12mmol/l。
    点评：微化中药经过扩展消化道血管，改善胃肠粘膜的血液循环，使得胃肠道消化功能恢复，遂出现食欲好转，贫血改善；另外，肾脏分泌促红素能力恢复，于是贫乏得以纠正，肾脏病灶得以改善，血压下降，肾脏排毒功能加强，于是尿色加深，Cr和BUN下降，肾小管重吸收恢复则夜尿减少。

    典型病历2　　
    患者：王丽娟　女　25岁　河北唐山人
　　诊断：肾病综合征
　　诊治经过：患者反复感冒后出现尿中泡沫增多，双下肢浮肿，即到我院。查尿常规：蛋白（3＋），隐血阴性，24小时尿蛋白定量为3.76g，血胆固醇10.5mmol/l，血甘油三脂2.9mmol/l，总蛋白57g/l，白蛋白29 g/l，住院23天给予微化中药及对症支持，患者尿蛋白转阴，血胆固醇5.2 mmol/L，血甘油三脂1.07mmol/L，24小时尿蛋白定量0.15g。
点评：微化中药对于初发的肾病综合征疗效极其显著，尿中蛋白的大量流失。主要是肾小球内剧烈的免疫反应和肾小球内皮细胞受损造成的。微化中药特异性对抗其剧烈的免疫反应，同时修复其受损的内皮细胞，快速地阻止了初发肾病综合征的发展，扭转乾坤，使患者得到了健康，并遏制了病情的发展。
典型病历3
　　患者：郭风云　女　38岁　
　　主因：妊娠后出现血压升高10年，胸闷、气短、不能平卧
　　2005年10月2日，以尿毒症收入院。查：Scr730 umol/L、血Hb54g/l，co2cp12mmol/l，经过治疗十八天后，出院时，患者精神饮食和与入院前相比，乏力、胸闷、气短症状消失，小便量从700ml升到1000ml，血Hb67g/l、co2cp24mmol/l、该患者为妊高症，最终引起尿毒症。不同原因损害肾脏，使肾功能逐渐下降，最终发生尿毒症的共同基础是“肾脏缺血缺氧”。在这种状态下，肾内各种生长因子、细胞因子发生作用，启动肾脏纤维化。肾脏纤维化可以简单的理解为肾内部瘢痕形成而丧失功能。出现血肌酐上升，开始贫血、酸中毒，尿毒症，神经肌肉损害而出现乏力、失眠、记忆力减退等进而发展成尿毒症，小便量减少。
    点评：经微化处理的中药能直接作用到肾脏内部，减少对消化道及肝脏损伤，并能直接起效，治疗肾脏。由于其活血通络作用，改善了肾脏缺血缺氧，打破了肾脏纤维化的基础，阻断了肾尿毒症的进一步发展，其祛淤清除、修复生新，能使受损的肾单位不断修复生新，恢复肾脏本身的功能。因此，患者小便量增加，自身不适这种明显好转。
 

高血压是非常常见的疾病，尤其是在中老年人之中。随着年龄的增长，血管的弹性下降，就会表现为收缩压的升高以及脉压差的增大。肥胖的患者常常伴有高血压，具体机制尚不明确。形成高血压的影响因素有很多，例如遗传因素、年龄、饮食、作息规律、吸烟等，另外肾病、内分泌疾病、药物影响也会导致继发性高血压的形成。老年人中常见到的高血压是指原发性高血压。

高血压是一种慢性疾病，长期的血压升高会对血管壁造成损伤，容易导致血管内粥样斑块的形成，继而会形成血栓，严重者发生血管的狭窄阻塞影响组织的血液灌装。如果血栓发生在冠脉血管，导致冠心病的发生。

冠心病的早期会有心绞痛的表现，随着病情的进展，症状逐渐加重，形成急性冠脉综合征。在临床中，有很多病人早期发病的时症状不典型或者并没有重视，导致起病就为心肌梗死，此时心肌细胞已经发生坏死，心肌梗死的死亡率是很高的。

如果血栓形成在脑血管，会影响脑组织的血液灌流，早期可能有头晕的症状，严重者会导致脑梗死的发生。脑梗死在老年人中较常见，其主要的影响因素之一就是高血压。

  
严重的高血压会有血管破裂的风险，发生在脑血管，形成脑出血。脑出血发病较急，根据出血量的多少病情也不同，出血量较多者，风险较大，危及生命。严重的高血压可有发生主动脉夹层的风险，这是一种非常急危的病，死亡率极高。严重的高血压把主动脉的血管内膜撕裂，形成夹层，临床中突出的表现为两侧上肢的血压不等。一般病人会有胸痛、烦躁的表现。

高血压会增加心脏的负荷，由于心脏的泵血需要克服血压，才能推动血液流向全身各处。在高血压的作用下，心脏的做功增加，所以，高血压的会导致心肌的肥厚。长期的高血压会导致人的心脏失去代偿能力，此时心脏扩大，心脏射血功能下降，进而发生心力衰竭，为心脏病的终末期。

高血压会影响肾功能，形成高血压性肾病，由于血液循环流经肾脏的时候，较高的血压对肾小球造成损伤，长时间的作用下，就会发生肾小球的硬化，影响血液的滤过，进而影响肾功能。病情严重者会发生肾衰竭。

高血压对人体的危害是非常严重的。高血压的早期一般不会出现严重的并发症，随着时间的延长，高血压就会发生各种并发症。所以高血压的患者，要规律的口服药物治疗控制血压，定时的监测血压的变化。对于老年人来说，可以适当的放宽血压控制的范围，根据血压的升高程度，选择降压药物。

一、血管性血友病的病因有哪些？

遗传性血管性血友病为常染色体遗传性疾病，多数患者为显性遗传，少数为隐性遗传，主要病因为血管性血友病因子缺陷。部分获得性血管性血友病与基础疾病有关。血管性血友病常好发于有家族史者、免疫系统疾病者、恶性肿瘤者等人群。此外，服药、长期接触致癌物质和射线有可能诱发血管性血友病。

血管性血友病因子缺陷：遗传性血管性血友病因子基因位于12号染色体短臂末端，血管性血友病因子由血管内皮细胞和巨核细胞合成，血小板中也含有血管性血友病因子。正常人血浆中的血管性血友病因子由不同数量亚单位、分子量变化范围很大的多种多聚体组成。血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的血管性血友病因子暴露于血液中，血小板通过GPⅠb与血管性血友病因子结合黏附于血管内皮下组织，血小板活化后GPⅡb/Ⅲa进一步与血管性血友病因子结合，最终形成血小板血栓；血管性血友病因子作为瑞斯托霉素辅因子，加速瑞斯托霉素诱导的血小板聚集。血管性血友病因子含量减少或与GPⅠb相互作用处分子结构改变，将影响血小板黏附于受损血管，出血时间延长。血管性血友病因子的另一个重要功能是与FⅧ非共价结合，稳定FⅧ∶C，间接影响凝血过程。血管性血友病因子含量减少或与FⅧ结合处分子结构改变将导致FⅧ∶C灭活加速，出现二期止血障碍。血管性血友病因子基因异常，使血管性血友病因子的合成或释放减少、多聚体形成障碍或出现血管性血友病因子质的异常，血管性血友病因子发生量或质的改变而导致止血功能缺陷的发生。

产生具有抗血管性血友病因子活性的抑制物：获得性血管性血友病多数与患有基础疾病有关，涉及多种发病机制，最常见的是产生具有抗血管性血友病因子活性的抑制物主要为IgG；其次为肿瘤细胞吸附血管性血友病因子，使血浆血管性血友病因子减少；另外，抑制物可与血管性血友病因子的非活性部位结合形成复合物，加速其在单核-巨噬细胞系统的破坏。

二、哪些人好发血管性血友病？

遗传性血管性血友病为常染色体遗传性疾病，多数患者为显性遗传，少数为隐性遗传，有家族史者的发病率明显升高。

免疫系统疾病者：患有系统性红斑狼疮、类风湿等疾病者易出现获得性血管性血友病。
恶性肿瘤者：慢性淋巴系统白血病、B细胞淋巴瘤和腺癌等恶性肿瘤易出现获得性血管性血友病。

骨髓纤维化的病因多种多样，可能是代谢异常、慢性炎症、骨髓疾病、电离辐射、先天性发育不良等。1.代谢异常：当机体出现代谢异常时，可能影响到骨髓的正常造血功能，导致骨髓纤维化的发生。例如，维生素A缺乏或过量摄入，都可能影响骨髓的造血过程，引发骨髓纤维化。2.慢性炎症：长期的慢性炎症可能导致骨髓中的细胞发生变异，进而引发骨髓纤维化。例如，系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，以及梅毒、结核等感染性疾病，都有可能导致继发性骨髓纤维化。3.骨髓疾病：骨髓增生异常综合征、急性或慢性白血病等骨髓疾病，也可能导致骨髓纤维化的发生。这些疾病会影响到骨髓的正常造血功能，使得骨髓纤维组织增多，引发骨髓纤维化。4.电离辐射：长期暴露在电离辐射或化学溶剂（如四氯化碳、苯等）的环境中，可能导致骨髓造血干细胞发生变异，进而引发骨髓纤维化。5.先天性发育不良：部分患者在胚胎期或出生后不久就出现骨髓造血功能异常，导致骨髓纤维化的发生。这种情况可能与先天性发育不良有关。以上是骨髓纤维化常见的病因，但具体原因因人而异，建议咨询专业医生进行相关检查和诊断。

骨髓纤维化一般不是癌症，可以通过骨髓纤维化和癌症的病理和症状对两者进行辩证性区分。

骨髓纤维化是由造血功能异常引起的骨髓增生性疾病，是一种慢性克隆性髓系疾病。而癌症是起源于上皮组织的疾病，两者不属于同一类疾病。

但是，这两者在症状上有一些相似之处，例如都可能出现贫血、脾大等症状。不过，骨髓纤维化进程相对较慢，且发生后可以在没有不适症状的情况下保持长期稳定的状态。

综合来看，尽管骨髓纤维化和癌症都会出现贫血、脾大等症状，但两者的发病机理不同，建议正确区分病症，如有疑问请咨询专业医生，遵循医嘱，进行针对性治疗。

骨髓纤维化的患者可能会出现骨头痛的症状。随着病情的发展，还可能出现其他如腹痛、腹部包块、黄疸等症状，需结合病症的具体情况进行分析。从骨髓纤维化病症的病理改变看，其病理改变主要涉及骨髓纤维化和肝脾淋巴结的髓外造血。而从病情演变和症状发展看，骨髓纤维化通常从中心处慢慢向外周发展。早期可能没有明显的症状，但随着病情加重，可能会逐渐出现疲乏、盗汗、气短、心慌、面色苍白以及腹痛、骨痛、腹部包块、黄疸等症状。

骨髓纤维化是一种慢性发展的疾病，如果患有骨髓纤维化或其他疾病，请及时就医并接受医生的治疗建议。

骨髓纤维化可以通过输血治疗，但是输血只能缓解骨髓纤维化贫血的症状，不能治愈骨髓纤维化。骨髓纤维化的输血治疗，是指根据患者的血象，输注相应的血液制品，如血小板和红细胞悬液，以纠正患者的出血和严重贫血，稳定患者的生命体征。目前对于骨髓纤维化还没有有效的治愈措施，主要以对症处理为主，例如使用雄激素以及蛋白同化激素来促进幼红细胞分化，病人有感染时使用广谱的抗生素来控制感染。对于骨髓增生活跃的患者，也可以使用小剂量的化疗。

如果有骨髓纤维化症状，建议及时就医，获取专业治疗；如伴有出血和贫血症状，可在医生指导下通过输血治疗。

虽然骨纤和骨髓纤维化都与骨髓造血组织的纤维化有关，但两者的病因、患者群体、症状、治疗方法等均存在区别。

1.病因：骨纤，全称骨纤维异常增殖症，是一种自限性的良性骨纤维组织疾病，可能与外伤、感染、内分泌功能紊乱、遗传等多种因素有关。而骨髓纤维化，是一种血液系统的慢性增殖性疾病，主要源于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重的影响造血功能。

2.患者群体：骨纤主要发生在年轻人中，多数在20岁以前发病。而骨髓纤维化多发生于老年人，特别是50岁及以上的患者。

3.症状：骨纤病患者可能会出现病骨区的畸形肿胀，根据发生部位不同，可能导致不同的症状，如颅骨病变可能导致眼球突出、视力障碍等。而骨髓纤维化的主要症状包括感染、发热、贫血、消瘦、乏力、盗汗等。

4.治疗方法：骨纤以手术治疗为主，如病灶刮除术、病灶切除术和人工假体植入术等。而骨髓纤维化则会采用药物治疗、支持治疗或者异基因造血干细胞移植等。

总的来说，骨纤和骨髓纤维化是两种不同的疾病，患者需根据医生的诊断，进行科学专业的针对性治疗。