生活中我们比较混淆的就是身睡觉和尿毒症的区别，下面我们一起来看看什么是肾衰竭和尿毒症的区别，还有哪些症状就是代表我们的身体是出现了肾衰竭？

 

尿毒症和肾衰竭的区别

尿毒性与肾衰竭的差别在于病情的发展程度，尿毒性是各种肾脏疾病病情发展的最终阶段。肾功能不全是指各种慢性肾功能不全所致的肾排毒功能减退，导致体内毒素积聚，引起体内各种代谢紊乱而出现各种症状，这些毒素主要有肌酐、尿素氮、尿酸等，其中以血中肌酐为主，根据血肌酐的数值，能够把肾衰竭分为四个阶段：代偿期：肌酐133-177单位；您所说的尿毒症是指在肾衰竭过程中，肌酐数值大于707的情况，这段时间建议透析，同时不要在生活中劳累，饮食要清淡，尽量少吃红肉，能够多吃鱼，控制好血压。

 

肾功能衰竭与尿毒症相比对肾脏功能的损害较小，但如果不加以控制，肾功能衰竭会很快发展成尿毒症。肾功能不全分为四期，尿毒症为期中晚期。

 

能够看得出，肾衰竭与尿毒症还是要有差别的，当然，两者的差别主要在于病人病情等发展情况的不同。肾功能减退比尿毒症要好一点，但是也没有什么好转。提示肾功能不全或尿毒症患者，应尽早接受良好的治疗，避免病情进一步恶化。

那些症状是肾衰竭？

1.浮肿

 

出现在眼皮、脸、小腿等部位的轻微水肿（患者会误以为是喝水过量，体重增加，缺乏睡眠等原因引起）

 

2.没有效果

 

精力充沛、疲倦、乏力等无劲儿（病人会认为是工作过度，或其他原因）

 

3.腰疼

 

我们有时候会感受到腰部出现疼痛。那是因为我们的肾的位置位于我们腰部的两侧脊柱，所以肾脏功能有问题时，它就会出现疼痛。

 

4.不想要任何食物

 

食欲差，食欲差，甚至恶心呕吐（有些病人总是先去消化科或肝病科，看是否患有胃病或肝病，如果没有胃病或肝病，就把它放在一边）

 

5.尿蛋白与尿潜血

 

6.尿上有泡沫

 

蛋白由肾漏到尿中，尿中产生许多泡沫。

 

7.尿多，尿少者

 

频繁排尿及尿量过多或过少。正常人一天要排4-6次尿，尿量在800-2000毫升左右。

 

8.尿道感染

 

常患尿路感染、治疗不彻底、时间长，可导致肾功能不全。

 

9.贫血症

 

我们出现贫血时也是因肾功能受损时引起。因为肾脏功能不仅有代谢废弃物的作用，也有内分泌的作用，能够帮助分泌出造血的激素。

 

 

10.糖尿病

 

糖尿病的一种并发症就是糖尿病肾病。

 

11.高血压

 

血压性肾病也会引起高血压，血压如果过高，要小心是否是肾结石。

一、帕金森综合征和帕金森病是一回事么？

 

许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。  

 

 

 二、帕金森综合症与帕金森病的临床表现   

 

帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。   

 

三、帕金森综合征的分类

 

1、帕金森病 2、继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症   3、遗传变性型帕金森综合症   4、帕金森叠加综合症   。

 

帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制 二者大不相同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠， 多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。

 

 

四、帕金森综合症与帕金森病的治疗   

 

帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。 因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。

许多朋友都认为神经衰弱跟抑郁症差不多，其实神经衰弱跟抑郁症就两种完全不同的疾病。神经衰弱主要以脑力疲劳症状为主，而抑郁症不仅表现出了脑力疲劳的症状，还出现了闷闷不乐，有严重的悲观和绝望感等症状，需要及时治疗。

神经衰弱和抑郁症是两种常见疾病，这两种疾病都会导致人脑力疲劳,使人在日常生活中出现注意力不集中，记忆力下降等症状，这样就会严重影响到患者的工作和生活。因此患了神经衰弱跟抑郁症以后，大家一定要赶快治疗。接下来就给大家介绍一下神经衰弱跟抑郁症的区别。

 

神经衰弱的症状

1、容易疲劳。神经衰弱患者表现为精神特别疲劳，大脑变得很迟钝，注意力很难集中，记忆力明显下降，不能长时间工作。

2、大脑兴奋。患者表现为在工作或者学习的时候大脑会特别兴奋，忍不住就会回忆或者联想很多东西，怎么都控制不住，对声音和光特别敏感。

3、植物神经功能紊乱。在情绪方面表现为情绪不稳定，容易激怒，许多患者都出现了心慌，气短，胸闷，呼吸困难，头痛等植物神经功能紊乱的症状。

4、失眠。神经衰弱患者还会出现入睡困难等症状。

 

抑郁症的症状

1、心境低落。抑郁症患者长时间心境低落。轻度抑郁症患者表现为闷闷不乐，平时喜欢做的事情也变得不喜欢了。重度抑郁症患者感觉痛不欲生，有严重的悲观和绝望感。还会出现恶心，呕吐，心慌，胸闷，出汗等症状。

2、思维迟缓。患者反应明显变慢，思路闭塞，思考的时候联想速度缓慢。

3、意志活动减退。表现为生活非常被动，不想做事，疏远亲友，闭门不出，严重的话会发展为不动，不语，形成“抑郁性木僵”。

神经衰弱和抑郁症虽然有很多症状很相似，但却是两种不同的疾病。神经衰弱一般是由于用脑过度，压力大等原因导致的。抑郁症则是由于患者突然遭遇了不良事件，大脑内某种激素分泌不足等因素导致的，两种疾病都需要治疗，否则会影响到患者的正常生活。

一、偏执型精神分裂症的日常护理

 

对于偏执型精神分裂症患者，家属要多给予理解关心，指导病人正确服用药物，定期监测血药浓度，观察患者药物副作用，对于急性发作期的病人出现兴奋激越的患者要尽量做好防范，不用过激的语言刺激患者。

 

 

口服药物：了解抗精神病药物、抗抑郁药物、心境稳定剂的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导病人正确服用。
生活方式：指导患者规律生活作息，适当运动。偏执型精神分裂症患者宜营养丰富均衡，避免吃一些影响睡眠的食物，比如茶或者咖啡等。
病情监测：若患者服用氯氮平治疗，定期监测血药浓度。定期复查血常规、肝肾功能、心电图了解患者的一般躯体情况，观察是否存在药源性肝、肾损伤等。
观察患者药物副作用，如椎体外系反应，并及时给予相应处理。

心理护理：家属多与患者沟通，给予温暖体贴的照顾，打消患者的疑虑，给予病人尊重，疏导患者情绪，指导患者正确认识疾病，帮助患者合理发泄情绪，减轻患者病耻感。

 

特殊注意事项：对于急性发作期的病人出现兴奋激越的患者要尽量做好防范，不用过激的语言刺激他。可以将其安置到特殊的病房，以防伤到其他患者。

 

二、如何预防偏执型精神分裂症？

 

 

偏执型精神分裂症病因不明，预防要需关注家族史，同时培养健全的人格，在社会生活中，要正确处理学习、工作、恋爱、婚姻、家庭及邻居关系，碰到问题正确对待，工作劳动之余，多学习科学文化知识，适当参加文体活动。

早期筛查：有精神疾病家族史的家庭，应注重家庭成员的情绪、行为变化，早发现、早治疗。

预防措施：从儿童时期就进行培养教育，使孩子养成性格开朗，乐观向上、忠诚老实、讲文明、懂礼貌、通情达理的气质。不要过于溺爱，要孩子不断克服胆小任性，自私、好胜的不良个性，以增强适应社会环境的能力。在社会生活中，要正确处理学习、工作、恋爱、婚姻、家庭及邻居关系，碰到问题正确对待，冷静的处理，不感情用事。工作劳动之余，多学习科学文化知识，适当参加文体活动，戒除烟、酒等不良嗜好。规律服用药物可预防疾病的复发。

偏执型精神分裂症是一种常见的、病因尚未完全阐明的精神病，它被描述为在意识清晰、无感觉改变的认知下出现的幻觉和妄想。病程多迁延，临床上主要表现为妄想、幻觉、思维(言语)紊乱、动作与行为紊乱异常等，大多数患者缺乏对疾病的自知力，否认自己精神症状是一种病态，一般采用长期间歇性药物治疗，难以治愈。偏执型精神分裂症的确切病因目前仍不十分明确，可能与遗传因素、神经生化以及大脑结构的异常有关。

 

 

一、偏执型精神分裂症的主要病因

 

遗传因素：偏执型精神分裂症属于复杂的多基因遗传性疾病，患者一级亲属的患病平均终身风险为5％~10％，在同卵双生子或父母双方均为精神分裂症的子女中患病率上升到40％~50％，较一般人群体高40多倍。
神经生化：目前研究包括多巴胺假说、氨基酸类神经递质假说、5-HT假说，是偏执型精神分裂症的可能的病因。
脑结构异常：大脑前中颞叶(海马、内嗅皮质、海马旁回)存在脑组织萎缩的人群，发生偏执型精神分裂症的可能性大大增加。
环境因素：在一个人出生时甚至更早的时候，患精神分裂症的风险可能已经开始增加了，孕期中的妇女如果受到流感病毒或者风疹的侵袭，生下的孩子患精神分裂症的风险就会增加，孕期的营养不良和分她时的并发症也有同样的危害，这些意外事件可能会对大脑的早期发育造成不良影响，使人更易脱离现实而患上精神病。
心理创伤：早期心理创伤(心理伤害或打击)也可能增加精神分裂症的发病风险，许多精神分裂症患者在儿童期曾经历过暴力、性虐待、死亡、父母离婚、分离或其他应激事件。生活在有问题的家庭中是一个危险因素，在那里，家庭关系紧张，人际交流困难，以负面情感为主，不良沟通模式可能引起焦虑、混乱、愤怒和冲突。在问题家庭中，人与人之间常常相互敌视、窥探、批评、否定和情感攻击，形成不正常的交流模式。

 

二、偏执型精神分裂症的诱发因素

 

社会环境因素：文化、职业和社会阶层、移民、孕期饥饿、社会隔离等可能与偏执型精神分裂症的发生有关。
精神刺激：此外刺激性生活事件对偏执型精神分裂症的发生有诱发作用。

大家可能都听说过小儿手足口病，但是对于广大朋友来说，可能还不是很了解，所以我们在今天一起来了解一下小儿手足口病，只有我们认真的了解了，才不会在以后的生活中做一些无知的举动。

什么是小儿手足口病?有什么特点?

手足口病是发生在小儿的一种急性传染病，是由肠道病毒引起来的，常发生在4～7月份，3岁以下的儿童较多见，可在一个家庭中散在发病，也可在托儿所、幼儿园或小学校集体发生流行。

发病初期，患儿可有发烧、口角痛、嗓子痛、流口水、不爱吃东西等症状。

 

 

1～2天后，孩子的手上，脚上和口腔等处可出现红色斑点，斑点逐渐发展成为疱疹，疱疹内为微混浊的液体。由于疱疹为本病主要表现，而且多集中在患儿的手、足和口腔等部位，因此，称为手足口病。

由于疱疹溃破后形成溃疡，因此，患手足口病的孩子常因嘴痛而影响吃奶、吃饭、哭闹不安。多数患儿在3～4天后，疱疹可自行消退，也不脱屑而痊愈，预后良好，只有极少数患儿可并发心肌炎或无菌性脑膜炎等疾病。

小儿得了手足口病怎么办?

由于这种疾病是由病毒感染引起的，因此没有较有效的治疗方法，但可以采取下述治疗措施：

①服用抗病毒的药物，如病毒唑等。

②保持局部清洁，避免细菌的继发感染。

③口腔因有糜烂，小儿吃东西困难时，可以给易于消化的流食或半流食，饭后漱口。

 

④局部可以用金霉素鱼肝油以减轻疼痛和促使糜烂面早日愈合。

⑤当小儿有发热时，可以用一些清热解毒的中药。一般1～2周可以自愈。

如在托儿所或幼儿园内流行时，首先应将患儿与健康小儿隔离，将玩具用消毒液消毒;健康儿可以口服板蓝根冲剂以预防。

通过上面的了解，我们初步的知道了一些小儿手足的基本特点，小儿手足口病得了后我们该如何处理等方法。所以，在以后的生活中，我们就要认真注意这些方面，一旦发现，及早治疗。

根据世界卫生组织(WHO)在2019年的报告，2018年全球精神分裂症的发病率约为0.11‰，其中偏执型精神分裂症发病率约为0.06%。该病好发于16~25岁人群，偏执型精神分裂症患者综合分析多起病于成年早期(16~25岁)，其中男性患者集中分布在25~35岁，女性患者集中分布在33~37岁及44~49岁。偏执型精神分裂症的患者多在青壮年、中年或更晚些年龄，起病较缓慢，病初表现为敏感多疑、恐慌不安，对周围发生的事情往往迷惑不理解，出现妄想性情绪，逐渐发展为明确的妄想内容。主要表现为被害妄想、关系妄想、幻觉以言语行幻听最常见。部分患者在发病数年后在相当长的一段阶段内，部分工作能力尚能保存，往往不易早期发现。

 

 

一、偏执型精神分裂症的典型症状

 

妄想：妄想的内容可能包括各种主题(例如被害的，关系的，躯体的、宗教的、夸大的)。被害妄想(例如坚信有人迫害自己或家人)是最常见的。关系妄想(例如周围人的言行都是针对他的)也非常常见。夸大妄想(例如相信自己有超乎寻常的能力、财富或名声)和钟情妄想(错误地相信另一个人钟情于他/她)也能见到。有重要诊断意义的妄想有影响妄想、被控制感、被洞悉感、思维扩散、思维被广播等。通常患者的妄想内容是奇怪的，甚至荒谬的不可理解，而行为往往受妄想的支配。
幻觉：幻听内容多半是争论性的、或评论性的、或命令性的。幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来，即患者所进行的思考，都被自己的声音读了出来。精神分裂症患者也可出现其他少见的幻觉如：幻视、幻触、幻味和幻嗅。幻觉必须出现在清醒的知觉状态下，那些在入睡前或觉醒前出现的短暂幻觉，正常人也有可能出现，诊断意义不大。
情感反应异常：患者的情感反应常常受妄想或幻觉的支配，表现出异于常人的情感反应，包括行为孤僻退缩，脱离现实，生活懒散被动等。

 

 

二、偏执型精神分裂症的其他症状

 

紧张性行为：部分患者可出现紧张性行为，是对环境反应的显著减少。这包括对抗指令(违拗症)，保持一个僵硬、古怪的姿态，和完全缺乏言语和运动反应(缄默症和木僵)。它也包括无明显诱因时无目的的过多的运动行为(紧张性激越)。其他特征表现为刻板运动、凝视、扮鬼脸、木僵和学舌。
自知力障碍：患者对于自己的认知错误，一般会表现为不承认自己有病，认为看到的东西都是正常存在的，以此延误了治疗时机。

膀胱是由肌肉所构成的一个肌肉的袋子，储存在膀胱的尿需要经过尿道才能排泄到体外，膀胱到尿道的末端排尿口是有一个类似于闸口的肌肉，而他是一种比较特殊的肌肉叫做括约肌，就是它来控制这个闸口的闭合。而当要小便的时候膀胱本身和括约肌的肌肉就要共同配合来动作才能把小便解出来，这个动作就需要有神经来做发号施令。是怎么一回事呢，当膀胱的尿够多时在膀胱的神经就会发个信号通知大脑说应该排出膀胱里的尿的时候啦，大脑得到信号后就经由神经发信号给膀胱说要排尿了，当膀胱和括约肌的肌肉接到通知后就会来一个配合的动作，膀胱的肌肉收缩，闸门的肌肉松懈，这样尿就被挤压流出来了。除了这两种肌肉外还有第三种肌肉，就是骨盆底部的肌肉，这个肌肉在支撑骨盆内的器官如膀胱、大肠、子宫等而在排尿时也多少有些作用。

 

具体是什么原因呢？

一、压力性尿失禁：因为膀胱尿道口的括约肌和骨盆底部的肌肉受伤等一些特殊的原因，而使腹部产生很大的压力，在日常的咳嗽大笑或者打喷嚏时就无法控制膀胱，最后尿液流出的情形。如在女生朋友经常在怀上宝宝或者生完宝宝后骨盆底部的肌肉或局部神经受了伤，以致这些肌肉松懈时，还有常见的一种原因是神经受伤，传达路径发生了异常，从而导致尿失禁。还有一些上年纪的女性在停经之后雌性的荷尔蒙大量的减少也会使骨盆底部的肌肉松懈，引此种尿失禁也多见于停经后的女性。

 

二、急迫性尿失禁：平常的人在想要小便时还是可以控制不解尿一段时间，但是患有疾病的患者尿意会忍受不住，很快小便就会流出来，那是因为膀胱的肌肉紧张过度和尿道括约肌的合作不当所引起。如果找不出神经疾病等特殊原因的疾病时就叫做不安定性膀胱。女性有感染、糖尿病、脑神经的疾病或放射线治疗等原因时，导致了膀胱神经损伤，从而有这一症状的发生。

 

 

 

三、溢漏性尿失禁：常常在膀胱过度膨胀时尿自动溢漏出来，或者一滴滴的不间断的流出的情况。常常因为尿道有些慢性阻塞的疾病时出现，如男性有良性的前列腺增生时会可能出现。然而对于一个慢性的脊髓损伤者，往往排尿障碍是一个在生理机能上最重要的一件事。他可能无法排尿，也有可能尿失禁，不过这些排尿问题都跟他的脊髓损伤的部位有关联。

 

现在大家能初步了解了为什么会排尿困难了吧，只要大家多注意自己的健康，有问题及时治疗，不管什么问题我相信一定都会很快康复的。

1.5型糖尿病（LADA）是一种特殊类型的糖尿病，又称成人迟发性自身免疫糖尿病，在我国占糖尿病发病率的10%，容易被误诊、漏诊，从而导致治疗方法不正确或者不及时，加重病情。近年来，随着实验室水平的提高及各级医生的重视，确诊的病例越来越多。现如今，糖尿病是十分常见的内分泌科疾病。但是人们可能对于LADA这个名字并不熟悉。糖尿病分型中1型糖尿病和2型糖尿病较多被大家知晓，对于女性来说，妊娠期的糖尿病目前发病率也是在逐渐的升高，孕期的产检就包括糖尿病的筛查。

 

 

LADA不属于前面所有的分类，LADA是一种特殊类型的糖尿病，是介于1型糖尿病和2型糖尿病之间的一种类型，被称为1.5型糖尿病。之所以称为1.5型糖尿病，是由于即具有1型糖尿病的特点，同时具有2型糖尿病的共性。

 

它的患病是和自身的免疫机制有关系的，又叫做成人隐匿性免疫性糖尿病。LADA的患者年龄多为成人，这一点和2型糖尿病相似，但是在临床表现中，多饮多尿多食、体重减轻的症状比较明显，这点又和1型糖尿病相似，故名为1.5型糖尿病。

 

 

LADA在临床中患病率是高于1型糖尿病的，它在临床中有两个明显的分期，即非胰岛素依赖期和胰岛素依赖期。非胰岛素依赖期胰岛的功能破坏尚不严重，三多一少的症状比较典型，这个时期不需要胰岛素来治疗，给予饮食的控制配合适量运动可以控制好血糖，必要时也可以加用口服的降糖药物。另一时期是胰岛素依赖期，这个时期胰岛的功能被大量破坏，治疗中只能依赖体外给予胰岛素来降低血糖。

 

对于LADA的推荐治疗是，一旦发现是LADA就要给予胰岛素治疗，因为胰岛素具有保护胰岛功能的作用，相反给以口服胰岛素促进分泌的药物，可以加重胰岛的负担，进而使病情进展加快。另外由于发病是和免疫机制有关，那么免疫抑制剂的加用就是不可缺少的，免疫抑制剂可以缓解病情的进展。

 

在临床中要注意鉴别LADA，要点主要是患病年龄多在30岁以后，发病在成年，在半年前的时间内治疗不需要胰岛素，胰岛素的相关免疫抗体提示阳性，在半年以后有的甚至在数年的时间内，胰岛功能进行性的下降，需要依赖于胰岛素，并且容易发生酮症。

儿童多动症，即多动综合征是一种常见的儿童行为异常问题。这类患儿的智能正常或基本正常，但学习、行为及情绪方面有缺陷。是什么原因导致小儿多动症呢?现代科学总结了以下几种观点。

至目前仍未明白，可能与下列因素有关：

(1)患儿的母亲常在孕期或围产期有较多并发症，常有大量吸烟或酗酒史。

(2)遗传因素，如：患儿的血缘兄弟，父亲等有较多多动或注意不集中表现;双生子中单卵双生子的患病率高达51%～64%;亲属中酒精中毒，反社会人格及癔症者也较多。

(3)神经递质，酶的研究结果虽然常互相矛盾，但不失为对本症病因的一种研究途径。

(4)严重的铅中毒可产生致命的中毒性脑病，痴呆等神经系统损害，但轻微铅中毒是否可产生多动症，至今尚无结论。

(5)社会，家庭，心理因素的影响，如不良的社会环境或家庭条件(破裂家庭，经济贫困，住房拥挤，父母性格不良，酗酒，吸毒，有精神病等)，均可成为发病的诱因，并影响病程的发展与预后。

(6)其他因素：营养问题，维生素缺乏，食物过敏，食品的调味剂或添加人工色素等可能使儿童容易产生多动症。

 

儿童多动症可能有不同的原因

 

一般认为产前，产时或产后的轻度脑损害是重要因素，主要与脑外伤，中毒等有关，有人认为城市环境污染，临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。

 

近年的调查研究，在患儿血统父母，寄养父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病态性格等的发生率比对照组高，多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。

 

此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖，母亲有癔病者均较多，合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾及癔病比例更高，有关养子的研究也发现，多动症儿童的亲生父母的反社会人格，酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母。

 

母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多，单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多，提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用，影响儿童的心理发育，不少患儿未能找到病因。

近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常，认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统(去甲肾上腺素等，其前身为多巴胺)功能不足有关，动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时，动物出现活动过度症，给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量，提高多巴胺神经元的活性，可使动物安静。

 

 

临床上苯丙胺及丙米嗪(均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用)对治疗患儿活动过度有效，在丙磺舒试验中，测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量，亦发现较对照组低。

最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟，多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路，神经心理研究提示多动儿童的叶功能未经成熟，人们认为前叶皮层与儿童的冲动和攻击行为有关，测定发现多动儿童的局部脑血流。

 

主要是发现半叶和尾状核两个部位受累，有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而便运动区的血流减少，这些发现可以解释为什么服利他林后可使多动儿童的注意力能协调精细动作和粗大运动。

 

其它研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束，多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动独的生长激素对苯丙胺或利他林的反应是不同的，这进一步明了多动和正常儿童有生物学的不同。

不论是皮肤电位还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。

有人报告未经治疗的多动症儿童，在青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。所以家长如果发现孩子有多动症倾向，一定要及时的进行治疗，随着多种治疗方法的应用，儿童多动的预后还是较乐观的。

 

 

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