糖尿病肾病作为一种常见的慢性并发症，其病程进展往往较为隐匿。当患者出现少尿症状时，通常意味着肾脏功能已经受到严重损害，可能处于糖尿病肾病的晚期阶段。本文将探讨糖尿病肾病少尿的原因，并强调及时就医的重要性。

糖尿病肾病少尿的原因主要与肾脏损害程度有关。在糖尿病肾病四期到五期，肾脏滤过功能显著下降，导致尿量减少。此时，肾脏可能出现以下几种情况：

1. 肾小球滤过率下降：肾小球是肾脏的基本过滤单位，其滤过功能下降会导致尿量减少。

2. 肾小管重吸收功能异常：肾小管负责对尿液中的有用物质进行重吸收，当其功能异常时，会导致尿量减少。

3. 肾间质纤维化：肾脏间质纤维化会导致肾脏结构破坏，影响肾脏功能，进而导致尿量减少。

4. 肾血管病变：肾脏血管病变会导致肾脏血液供应不足，影响肾脏功能，引起尿量减少。

5. 感染、药物等因素：感染、药物等因素也可能导致尿量减少。

面对糖尿病肾病少尿，患者应引起高度重视，及时就医。以下是一些建议：

1. 到专业科室就诊：建议患者到肾病科或糖尿病肾病专业组就诊，接受专业治疗。

2. 定期检查：定期检查肾功能和其他相关指标，及时发现病情变化。

3. 生活方式调整：保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

4. 药物治疗：根据医生建议，合理使用药物治疗。

5. 日常保养：保持良好的心态，积极配合治疗。

糖尿病肾病是一种常见的并发症，其发病机制复杂，其中血管活性物质代谢异常是其中的关键因素。研究发现，糖尿病肾病患者存在前列腺素、一氧化氮、血管紧张素、激肽等多种血管活性物质代谢异常。这些异常物质会导致肾脏血流动力学发生改变，从而引发一系列病理生理反应。

首先，肾小球高灌注、高压力和高滤过是糖尿病肾病的主要表现。其中，入球小动脉与出球小动脉不成比例的扩张是导致高滤过的主要原因之一。前列腺素和一氧化氮等活性物质分泌过多或作用过强，会导致入球小动脉扩张，进而引起肾小球高滤过。

其次，血流动力学的改变还会导致局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）兴奋，进而引起血管紧张素II分泌增多。血管紧张素II具有强烈的缩血管作用，可导致肾小球球后毛细血管收缩，进一步加重肾小球高滤过。

此外，内皮素在糖尿病患者肾组织中的基因和蛋白表达均明显增加，受体也有所上调。早期，内皮素的增加可能是机体的一种代偿机制，以对抗一氧化氮的扩血管作用。然而，后期内皮素主要通过促使肾小球球后毛细血管收缩，引起小管间质缺血损伤。

激肽系统本身也会影响肾小球血流动力学，导致肾小球高滤过。

针对糖尿病肾病的治疗，除了控制血糖、血压等基础治疗外，针对血管活性物质代谢异常的治疗也至关重要。例如，使用ACE抑制剂或ARB类药物降低血管紧张素II水平，使用前列腺素合成酶抑制剂抑制前列腺素和一氧化氮的生成等。

总之，糖尿病肾病患者存在多种血管活性物质代谢异常，这些异常物质会导致肾脏血流动力学发生改变，从而引发一系列病理生理反应。了解这些机制有助于更好地治疗糖尿病肾病，延缓疾病进展。