世界卫生组织提出：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病，可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。

临床中常见的是原发性骨质疏松症，是人体老化的正常生理过程，在女性，绝经后雌激素水平的骤然下降使其靶 器官——骨的骨小梁变细、减少、矿化减退，同时骨组织的异化代谢增强，最终造成骨强度下降。

脆性骨折为骨质疏松的最严重并发症，骨质疏松患者在生命周期中有 40％将发生脆性骨折。

骨质疏松患者的骨量流失通常悄无声息，往往在出现临床症状或发生脆性骨折时才得以诊断。

骨密度描述了骨的矿物量，可在一定程度上评价骨的力学性能。目前，基于双能 x 线(DXA )的骨密度仍被认为是诊断骨质疏松症的金标准。

测定骨密度的指征：

1. 女性 65 岁以上和男性 70 岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；
2. 女性 65 岁以下和男性 70 岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；
3. 脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；
4. 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；
5. x 线片已有骨质疏松改变者；
6. 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；
7. 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史；

国际骨质疏松基金会还推荐 I 型原胶原 N-端前肽(CINP )和血清 I 型胶原 C 末端肽(S—CTX )是敏感性相对较好的骨转换生化标志物。目前，国内对上述 2 种骨转换标记物的检测正在逐渐从科研拓展至临床，但其检测费用较高且医保暂不支持，国内尚无大样本正常人群的测量值基线，且单次测量临床意义不显著，故全面普及仍有一定困难。

总之，在诊断骨质疏松症时应结合风险评估、临床症状、骨密度和骨代谢标记物测量作出综合诊断。

(一) 基础措施

一旦发生骨质疏松性骨折，患者生活质量下降，出现各种合并症，可致残、致死。因此，骨质疏松症的预防比治疗更现实和重要。骨质疏松的预防基本措施包括：调整生活方式和补充骨健康基本药物。绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为 1000 mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙 400 mg，故平均每日应补充钙剂 500～600 mg。补充钙剂应遵循个体化原则，并密切观察患者结石发生情况和不良心血管事件。

(二) 维生素 D 可促进钙的吸收、对骨骼健康、维持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。成年人维生素 D 推荐剂量 200 IU／d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800 IU／d。维生素 D 用于治疗骨质疏松时，剂量应为 800～1200 IU／d。国际骨质疏松基金会建议老年人血清 25(OH )VitD 水平／>30 ng／ml(75 nmol／L )，以降低跌倒和骨折风险。

骨化三醇是维生素 D3 的最重要活性代谢产物之一。通常在肾脏内由其前体 25-羟基维生素 D3(25-HCC )转化而成，正常生理性每日生成量为 0.5～1.0μg，并在骨质合成增加期内(如生长期或妊娠期)其生成量稍有增加。骨化三醇促进肠道对钙的吸收并调节骨的矿化。单剂量骨化三醇的药理作用大约可持续 3～5 天。绝经后骨质疏松：推荐剂量为每次 0.25μg，每日二次。服药后分别于第 4 周、第 3 个月、第 6 个月监测血钙和血肌酐浓度，以后每六个月监测一次。

双膦酸盐类药物是迄今为止临床应用时间最长的抗骨吸收药物，其疗效确切，有多种剂型，根据患者依从性可选择不同类型药物进治疗骨质疏松。最近的循证医学研究表明：连续应用不同三种剂型的双膦酸盐 3～5 年，患者髋部骨密度仍可观测到持续增加。临床常用的是唑来磷酸注射液 5mg，静滴，1/年。

降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性并减少破骨细胞的数量，从而减少骨量丢失。国外研究证明，降钙素能增加骨质疏松症患者腰椎和髋部的骨密度，可降低发生椎体及非椎体骨折风险并能明显缓解骨痛。临床常用的是鲑鱼降钙素 50IU，肌注，1/日。