乙肝病毒，作为一种嗜肝病毒，主要侵犯人体肝脏，导致肝脏病变，严重时可引发肝坏死。近年来，研究人员发现了乙肝病毒与肝细胞之间的特殊关系，揭示了病毒入侵肝细胞的过程。

研究发现，乙肝病毒的外壳表面抗原上存在着聚合人血清白蛋白受体，这一受体由病毒DNA结构中的前S2区编码。在人体肝细胞膜上，也存在着能与聚合人血清白蛋白结合的受体。当乙肝病毒进入血液后，会与聚合人血清白蛋白结合形成复合物，进而借助结合位点进入肝细胞。

研究表明，聚合人血清白蛋白结合位点具有特异性，只有对乙肝病毒易感的人群和黑猩猩才能与乙肝表面抗原结合。此外，e抗原阳性患者的血清中聚合人血清白蛋白受体的含量较高，而e抗体阳性患者血清中则缺乏该受体，这表明聚合人血清白蛋白受体与乙肝病毒的感染性密切相关。

乙肝病毒入侵肝细胞后，并不会直接导致肝细胞病变，而是利用肝细胞摄取的营养物质进行复制。病毒复制过程中产生的表面抗原、e抗原和核心抗原会释放到肝细胞膜上，激发人体免疫系统产生抗体和细胞毒性T细胞进行攻击，从而造成肝细胞损伤和破坏。

急性乙肝感染后，人体会产生表面抗体、e抗体和核心抗体等，这些抗体可以中和病毒及其抗原。同时，细胞毒性T细胞会攻击被病毒感染的肝细胞，导致肝细胞破坏。慢性乙肝患者中，病毒抗原与肝细胞膜结合会产生肝细胞膜特异性抗原，刺激杀伤细胞攻击肝细胞，导致肝细胞损伤和病毒清除不彻底。

慢性乙肝患者的免疫系统功能不足，导致病毒清除不彻底，同时病毒与肝细胞成分结合，使免疫系统识别力减弱。慢性乙肝患者的肝细胞在溶解、破坏过程中会产生免疫调节因子，一方面减轻肝脏的免疫反应，另一方面可能导致抑制性T细胞活力降低，加剧细胞毒性T细胞和杀伤细胞的作用，引发自身免疫反应，使疾病迁延不愈。