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杨林萍

小儿免疫系统特点与疾病

小儿免疫系统特点与疾病

 

儿童的免疫特点:发育不完善、不成熟,与年龄因素密切相关。免疫器官的结构和功能在儿童时期,特别在婴幼儿及新生儿时期,多种免疫细胞和免疫分子从无到有,从少到多,从幼稚到成熟,体现小儿的免疫生理状况与成人明显不同。

机体免疫系统 2 大类:一、非特异免疫系统,系单核-吞噬细胞系统、皮肤粘膜屏障和血脑屏障、体液因素屏障如溶菌酶、干扰素、补体。新生儿及婴儿期的皮肤、粘膜和血脑屏障均未成熟。皮肤和粘膜薄嫩,极易受到损伤,易发生各种皮肤疾患,如新生儿皮下坏疽、剥脱性皮炎、脓疱病等,也易患口腔感染如鹅口疮等。胃酸能杀死伤寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌等,而新生儿期通常缺乏胃酸,这也是新生儿易发生消化道感染的原因之一。母乳含有丰富的分泌型抗体及免疫活性细胞,人工喂养儿的肠道屏障结构较母乳喂养儿薄弱,故人工喂养儿更易发生肠道感染。婴幼儿,特别是新生儿的血脑屏障尚未发育完善,故易发生脑膜炎等,新生儿化脓性脑膜炎常为新生儿败血症的一部分。脾脏是产生抗体和致敏淋巴细胞的场所之一,促吞噬因子也在此生成,很多免疫反应在脾脏进行。脾脏这方面的作用在婴幼儿期显得尤为重要,婴幼儿期脾脏损伤切除,可致急性重症感染,如败血症、脑膜炎和重症肺炎,病原体多为肺炎链球菌。二、特异免疫系统:包括体液免疫和细胞免疫两部分在小儿免疫中具有重要意义。

细胞免疫

T 细胞从胸腺到全身淋巴系统,参与细胞免疫反应,有些免疫性疾病仅见于儿童,如迪乔治氏综合征,胸腺和甲状旁腺发育不良,甚至缺如,是胚胎期第三、四对咽囊发育障碍导致,可伴有心血管畸形,表现为新生儿低钙血症、手足搐搦症、特殊面容、易感染等。小儿细胞免疫受年龄因素的影响不如体液免疫突出胎儿对引起宫内感染的某些病毒(如巨细胞病毒、内疹病毒)不易产生免疫反应,结果可造成胎儿期带病毒现象。新生儿期细胞免疫能力也显低下,故易患某些病毒和霉菌感染。

体液免疫

B 细胞介导,骨髓内发育,免疫球蛋白是体液免疫的物质基础,体液免疫主要通过具有抗体活性的免疫球蛋白而体现。免疫球蛋白是 B 淋巴细胞受抗原刺激后,分化增殖为浆细胞而产生的。

A. IgG是唯一从母体通过胎盘传给胎儿,出生后 6 个月内主要靠母体来的 IgG 的被动免疫对抗疾病,此段时间患麻疹等传染病较少。若小儿自身开始合成 IgG 延迟或循环中存在来自母体的抗小儿 IgG 抗体,则可发生婴儿暂时性低γ球蛋白血症,表现为易发生各种感染,特别是呼吸道感染。注射γ球蛋白可以纠正。本病有自限性,患儿于 2~4 岁血清 IgG 浓度可升高达同龄健康儿水平早产儿、小于胎龄儿和过期产儿 IgG 水平不足,是容易发生感染的主要原因之一,6 个月时母体 IgG 消耗殆尽,生后 3~6 个月血清 IgG 水平处于一生中最低的时期,这称为生理性低免疫球蛋白血症,此阶段易发生各种感染,尤其是呼吸道感染,10~12 岁后接近或达到成人水平

B. IgA: 10 岁左右血 IgA 才接近或达到成人水平。新生儿外分泌液中的分泌型 IgA(sIgA )含量也较低,而母乳尤其初乳含有丰富的 sIgA,有利于增强小儿局部免疫能力。但新生儿对百日咳易感。sIgA 具有广泛的抗体活性,以抗革兰氏阴性杆菌(如大肠杆菌)和抗肠道病毒抗体的意义最为重要,对保护婴儿免受损害起着一定的作用。

C. IgM: IgM 不能通过胎盘,宫内感染时 IgM 含量升高。脐血 IgM 升高,则提示宫内感染。

D. IgE:参与 I 型变态反应,7 岁左右达成人水平,合胞病毒感染及哮喘患儿均有 IgE 升高,新生儿期 IgE 水平较低,一般不易出现典型的Ⅰ型变态反应。推测可能与其发病机制有关。

E. IgD:若母体与胎儿血型不配合,胎儿循环中存在来自母体的抗胎儿红细胞抗体时可致新生儿溶血病。扁桃体是免疫器官,在 6-8 岁之后开始发育增大,比较脆弱,此时多发扁桃体炎、发热,淋巴系统 10-12 岁达到成人的水平而成熟。此后感冒发热、生病情况就会慢慢的减少。小儿时期发生贫血尤其 1 岁内,此时免疫功能下降,常容易罹患肺炎、腹泻等感染性疾病,严重者导致智力障碍。

提高儿童免疫力的方法,一、母乳喂养,母乳中含有大量的免疫物质,能增加婴儿机体免疫力和抗病能力,可防止因受到病毒的侵入而生病。二、亲子互动、音乐、水疗、抚触、运动,改善宝宝的血液循环。在自然分娩中产道收缩、挤压,是有益的身体接触,有利于宝宝神经系统和身高体重正常的发育。三、免疫预防接种,应积极主动的为宝宝预防接种,是人类抵御传染性疾病而采取的积极措施。四、规律生活,保持充足的睡眠时间。

五、混合或奶粉喂养生后 4 月,纯母乳生后 6 月及时添加辅食,营养搭配合理,对预防贫血及促进宝宝顺利过渡到普食非常重要。六、定期儿童保健指导宝宝健康发育成长、增强免疫力。使用免疫药物并不能真正帮助婴儿提高免疫力。一岁半以后的宝宝可以独立从食物中吸收各种营养,达到健身的目的。游泳和跑步是提高免疫力最基本的活动。在多发病阶段,要提高警惕。六、补充维生素 AD,适当补充铁和钙,可多吃胡萝卜有助于提高免疫力。生活中不可避免的出现感染,酌情应用益生菌,调节微生态失调尤其是肠道,防止婴儿期出现过

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铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能,因此,小儿缺铁及缺铁性贫血的早期诊断、及时干预对儿童的健康十分有意义。 儿童缺铁性贫血诊断标准 6个月~59个月 血红蛋白<110g/L 5~11岁 血红蛋白<115g/L 11~12岁 血红蛋白<120g/L 6个月以下的婴儿由于生理性贫血等因素,血红蛋白值变化较大,目前尚无统一标准,我国小儿血液会议(1989年)建议诊断标准为: 出生至28天 血红蛋白<145g/L 1-4个月 血红蛋白<90g/L 4-6个月 血红蛋白<100g/L 宝为什么会贫血? 先天准备不足 铁摄入不足,这是主要原因,不及时添加含铁较多的辅食,容易发生 生长发育快 食物搭配不合理影响铁的吸收 长期慢性失血致铁的丢失过多,如肠息肉、钩虫病可致慢性失血 怎么治疗? 轻度贫血(血红蛋白90-110g/L):食疗 中度贫血(血红蛋白60-89g/L):食疗+补充铁剂 重度贫血(血红蛋白<60g/L):食疗+补充铁剂+输血 主要预防措施 提倡母乳喂养,母乳中铁的吸收利用率较高。 做好喂养指导,不论是母乳或人工喂养的婴儿,均应按时添加含铁丰富且吸收率高的辅助食品,如精肉、血、内脏、鱼等,婴儿如以鲜牛乳喂养,必须加热处理,以减少牛奶过敏所致肠道失血。 婴幼儿食品(谷类制品、牛奶制品)应加入适量铁剂加以强化。 对早产儿,尤其是低体重的早产儿宜自两个月左右给予铁剂预防。 筛查很重要 对缺铁的高危儿童进行筛查,包括:早产儿、低出生体重儿、生后4~6个月仍纯母乳喂养、单纯牛乳喂养婴儿。早产儿及低出生体重儿建议生后3~6个月进行血红蛋白检测,其他儿童可在9~12个月时检查,缺铁的高危儿童建议每年检查1次,青春期儿童应常规定期检测。

杨林萍

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文章 地中海贫血预后和并发症

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杨林萍

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文章 轮状病毒

幼儿肠道黏膜屏障作用较弱,轮状病毒可突破胃肠道屏障进入血液,突破血脑屏障,引起中枢神经系统症状。 在这些患儿中,可在其血液、脑脊液及粪便中同时检测到轮状病毒 RNA,并从轮状病毒脑炎患儿脑脊液、血液中检出轮状病毒特异性 IgG 抗体,从而证实轮状病毒感染后病毒血症的存在及其对中枢神经系统损伤的可能。 轮状病毒肠炎并发中枢神经系统症状可表现为良性惊厥、无菌性脑膜炎、脑病综合征等,但以良性惊厥最常见。 此类患儿通常有以下特征: 1~2 岁高发,多发生在冬季(集中在 11 月、12 月及来年的 1 月); 患儿既往体健,无惊厥发作史,无癫痫家族史,个别有高热惊厥家族史; 惊厥发生于肠炎病程的第 1~3 天,以第 3 天最多,惊厥发作形式以全身性发作为主,单次或多次发作,惊厥发生时无热或低热,持续时间短,易控制,无惊厥持续状态发生; 无颅高压症状及神经系统阳性体征; 血糖、电解质、脑 CT、脑电图检查正常,大便轮状病毒抗原阳性,大便培养阴性; 随访 1~2 年未有复发,预后好。 目前对于轮状病毒肠炎即发良性惊厥的发病机制尚未完全明确,主要有四种假说: 轮状病毒肠炎后引起的病毒血症会使患儿惊厥阈值降低,从而出现与状态相关的发作。 小儿大脑发育不成熟,大脑细胞在一定外因影响下,如腹泻、呕吐,导致大脑异常放电。 轮状病毒肠炎合并良性惊厥的患儿脑脊液中 NO 浓度大大高于化脓性脑膜炎、脑炎、高热惊厥的患儿,故 NO 可能在轮状病毒感染患儿发生惊厥中起到一定作用。 轮状病毒肠炎即发良性惊厥本身就是一种轻度脑炎,因为在此类患儿脑脊液中检测到了轮状病毒基因以及特异性 IgG。 此类患儿治疗尚无特殊疗法,可给予干扰素 a1b 等抗病毒治疗,积极维持水电解质平衡,控制惊厥等对症治疗,惊厥控制后可不给予抗癫痫药物治疗,预后好,对患儿精神运动发育无不良影响。

杨林萍

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