清除绊脚石，让脑血管“枯木逢春”

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余正阳

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1158人

病情简介

● 现病史：患者于3.5小时前（约14:00）睡醒后突然发现言语不清，右侧肢体活动不灵，表现为讲话费力，但可理解他人语言，右上肢上抬费力、持物不能，搀扶下可行走，但右下肢拖曳。无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无意识不清及大小便失禁，家人急送至我院就诊，以“脑梗死”收入，患者自发病以来，神志清，精神差，未进饮食，未睡眠，二便未解。

● 既往史：既往“左肾切除”病史12年，否认“高血压、糖尿病、冠心病”病史。

● 个人史：否认吸烟及饮酒史，其他个人史无特殊。

● 婚育史：育1子1女，配偶及子女均体健。

● 家族史：否认家族遗传病病史。

入院查体

T 36.2℃ ，P 96次/分，R 18次/分，Bp 158/105mmHg

神志清，精神差，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。

神经系统查体：神志清，言语欠清晰，双眼球向左侧凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右上肢肌力2级，右下肢肌力3级，左侧肢体肌力5级，肌张力正常。右侧巴氏征阳性，左侧病理征阴性。双侧深浅感觉正常，共济运动不合作，脑膜刺激征阴性。入院诊断

定性诊断：左侧颈内动脉系统

定性诊断：缺血性脑血管病

入院时NIHSS评分：9分（部分凝视麻痹1分、部分面瘫2分、右上肢运动3分、右下肢运动2分、构音障碍1分）

发病前mRS评分：0分

入院时急查血常规、凝血分析、肝肾功、电解质等未见明显异常。

治疗经过

急诊科溶栓(阿替普酶66.6mg) 开始时间 2020.02.03 17:45分；结束时间 18:46分

溶栓后查体：言语较前清晰，眼球运动正常，右侧肢体5- 级（NIHSS：3分）。

转入我科，给予舒血宁20ml qd静滴、羟乙基淀粉500ml qd静滴、欣维宁(5mg)以6ml/h持续泵入

于2020-02-04 07:35病情突然加重（右上肢0级，右下肢3级，NIHSS：9分），急行颅脑MRI+MRA：因患者烦躁，左侧大脑中动脉供血区未显示；急性CT评估：左侧颅内梗死灶。

于2020.02.04 10:20分行急性脑梗死血管内治疗术（取栓术），责任血管为左侧大脑中动脉。

术后查体：言语清晰，右侧肢体肌力4级，NIHSS：3分（面瘫1分、右上肢1分、右下肢1分）

术后给于心电监测、欣维宁持续(5mg)以6ml/h持续24h泵入(24小时后序贯双抗口服)、丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天、匹伐他汀2mg 口服

生命体征平稳，查体：言语清晰，右侧四肢肌力5级，NIHSS：1分（面瘫1分）

于2020-02-16日出院。出院口服药物（拜阿司匹林100mg qd、波立维75mg qd、匹伐他汀2mg qn、丁苯酞软胶囊0.2g tid）

治疗药物

替罗非班 5mg 泵入 24h 序贯双抗口服

尼莫地平泵入

丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天后序贯丁苯酞软胶囊0.2g tid

舒血宁注射液20ml qd 14天

羟乙基淀粉 500ml qd 14天

奥扎格雷钠 80mg bid 14天

匹伐他汀钙片 0.2g qn 14天

院外口服药物：丁苯酞软胶囊0.2g tid 拜阿司匹林100mg qd

波立维75mg qd 匹伐他汀钙片 0.2g qn

2020.02.03 19:05 入院后急行头颅CT影像

2020.02.04 08:39 病情加重后急行头颅CT影像评估

2020.02.05 14:23 取栓术后第2天复查头颅CT影像 2020.02.04 急性脑梗死血管内治疗术（取栓）左侧大脑中 2020.02.14 17:31 取栓术后行MRA评估颅内血管

静脉溶栓的推荐意见分享

发病3 h内，年龄≥18岁且符合其他条件的患者，无论80岁以上还是80岁以下，均同样推荐rt-PA静脉溶栓治疗（ Ⅰ类推荐， A级证据）。

•·发病3 h内症状严重的AIS患者，推荐给予rt-PA静脉溶栓。虽然出血风险增加，但仍可获益（ Ⅰ类推荐， A级证据）。

•·发病3～4.5 h，适合静脉溶栓的患者，仍推荐给予rt-PA静脉溶栓（剂量同3 h内）（ Ⅰ类推荐， B级证据）。

血管内治疗方案推荐意见分享

1) 发病6h内，符合以下标准时，强烈推荐机械取栓治疗：卒中前mRS0～1 分；缺血性卒中由颈内动脉或MCA M1 段闭塞引起；年龄≥ 18 岁； NIHSS评分≥ 6 分； ASPECTS评分≥6 分（I类推荐， A级证据）。

2) 有血管内治疗指征的患者应尽快实施治疗，当符合静脉rtPA溶栓标准时，应接受静脉溶栓治疗，同时直接桥接机械取栓治疗（I类推荐， A级证据）。

3) 静脉溶栓禁忌的患者，建议将机械取栓作为大血管闭塞的治疗⽅案（I类推荐， A级证据）。

围手术期管理推荐分享

1)机械取栓过程中及治疗结束后24h内，推荐血压控制在180/105 mmHg以内（IIa类推荐， B级证据）。取栓后血管恢复再灌注后，可以考虑将收缩压控制在140mmHg以下（IIb类推荐， B级证据）。

2)血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂能够治疗和减少血管闭塞机械开通后的再闭塞，提高再灌注率，但最佳剂量和灌注速率尚不确定，安全性和有效性需随机对照试验证实（IIb类推荐， B级证据）。（替罗⾮班10ml（1ml/min）推注，推注后给予持续泵入9ml/h， 16-24h ）

3)抗血小板治疗前应复査头颅CT排除颅内出⾎，抗血小板药物应在静脉溶栓后24～ 48h开始使⽤（I类推荐， A级证据）。

4)发病前已服用他汀类药物的患者，可继续使用他汀类药物（IIa类推荐， B级证据）。对于非心源性缺血性卒中患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐高强度他汀类药物⻓期治疗以减少卒中和心血管事件的风险（I类推荐， A级证据）。

本病例中，给予患者应用丁苯酞注射液25mg bid 12 天，之后改为口服丁苯酞软胶囊0.2g tid。

有关丁苯酞推荐意见分享（《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》）

1.丁苯酞是国内开发的 I 类化学新药，主要作用机制为改善脑缺血区微循环，促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流；

2.几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。

3.一项双盲双模拟随机对照试验对丁苯酞注射液和丁苯酞胶囊序贯治疗组进行比较，结果提示丁苯酞组功能结局优于对照组，无严重不良反应。

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文章清除绊脚石，让脑血管“枯木逢春”

病情简介 ● 现病史：患者于3.5小时前（约14:00）睡醒后突然发现言语不清，右侧肢体活动不灵，表现为讲话费力，但可理解他人语言，右上肢上抬费力、持物不能，搀扶下可行走，但右下肢拖曳。无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无意识不清及大小便失禁，家人急送至我院就诊，以“脑梗死”收入，患者自发病以来，神志清，精神差，未进饮食，未睡眠，二便未解。 ● 既往史：既往“左肾切除”病史12年，否认“高血压、糖尿病、冠心病”病史。 ● 个人史：否认吸烟及饮酒史，其他个人史无特殊。 ● 婚育史：育1子1女，配偶及子女均体健。 ● 家族史：否认家族遗传病病史。入院查体 T 36.2℃ ，P 96次/分，R 18次/分，Bp 158/105mmHg 神志清，精神差，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。神经系统查体：神志清，言语欠清晰，双眼球向左侧凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，右侧鼻唇沟变浅，伸舌偏右，右上肢肌力2级，右下肢肌力3级，左侧肢体肌力5级，肌张力正常。右侧巴氏征阳性，左侧病理征阴性。双侧深浅感觉正常，共济运动不合作，脑膜刺激征阴性。入院诊断定性诊断：左侧颈内动脉系统定性诊断：缺血性脑血管病入院时NIHSS评分：9分（部分凝视麻痹1分、部分面瘫2分、右上肢运动3分、右下肢运动2分、构音障碍1分）发病前mRS评分：0分入院时急查血常规、凝血分析、肝肾功、电解质等未见明显异常。治疗经过急诊科溶栓(阿替普酶66.6mg) 开始时间 2020.02.03 17:45分；结束时间 18:46分溶栓后查体：言语较前清晰，眼球运动正常，右侧肢体5- 级（NIHSS：3分）。转入我科，给予舒血宁20ml qd静滴、羟乙基淀粉500ml qd静滴、欣维宁(5mg)以6ml/h持续泵入于2020-02-04 07:35病情突然加重（右上肢0级，右下肢3级，NIHSS：9分），急行颅脑MRI+MRA：因患者烦躁，左侧大脑中动脉供血区未显示；急性CT评估：左侧颅内梗死灶。于2020.02.04 10:20分行急性脑梗死血管内治疗术（取栓术），责任血管为左侧大脑中动脉。术后查体：言语清晰，右侧肢体肌力4级，NIHSS：3分（面瘫1分、右上肢1分、右下肢1分）术后给于心电监测、欣维宁持续(5mg)以6ml/h持续24h泵入(24小时后序贯双抗口服)、丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天、匹伐他汀2mg 口服生命体征平稳，查体：言语清晰，右侧四肢肌力5级，NIHSS：1分（面瘫1分）于2020-02-16日出院。出院口服药物（拜阿司匹林100mg qd、波立维75mg qd、匹伐他汀2mg qn、丁苯酞软胶囊0.2g tid）治疗药物替罗非班 5mg 泵入 24h 序贯双抗口服尼莫地平泵入丁苯酞氯化钠注射液25mg bid 12天后序贯丁苯酞软胶囊0.2g tid 舒血宁注射液20ml qd 14天羟乙基淀粉 500ml qd 14天奥扎格雷钠 80mg bid 14天匹伐他汀钙片 0.2g qn 14天院外口服药物：丁苯酞软胶囊0.2g tid 拜阿司匹林100mg qd 波立维75mg qd 匹伐他汀钙片 0.2g qn 2020.02.03 19:05 入院后急行头颅CT影像 2020.02.04 08:39 病情加重后急行头颅CT影像评估 2020.02.05 14:23 取栓术后第2天复查头颅CT影像 2020.02.04 急性脑梗死血管内治疗术（取栓）左侧大脑中 2020.02.14 17:31 取栓术后行MRA评估颅内血管静脉溶栓的推荐意见分享发病3 h内，年龄≥18岁且符合其他条件的患者，无论80岁以上还是80岁以下，均同样推荐rt-PA静脉溶栓治疗（ Ⅰ类推荐， A级证据）。 •·发病3 h内症状严重的AIS患者，推荐给予rt-PA静脉溶栓。虽然出血风险增加，但仍可获益（ Ⅰ类推荐， A级证据）。 •·发病3～4.5 h，适合静脉溶栓的患者，仍推荐给予rt-PA静脉溶栓（剂量同3 h内）（ Ⅰ类推荐， B级证据）。血管内治疗方案推荐意见分享 1) 发病6h内，符合以下标准时，强烈推荐机械取栓治疗：卒中前mRS0～1 分；缺血性卒中由颈内动脉或MCA M1 段闭塞引起；年龄≥ 18 岁； NIHSS评分≥ 6 分； ASPECTS评分≥6 分（I类推荐， A级证据）。 2) 有血管内治疗指征的患者应尽快实施治疗，当符合静脉rtPA溶栓标准时，应接受静脉溶栓治疗，同时直接桥接机械取栓治疗（I类推荐， A级证据）。 3) 静脉溶栓禁忌的患者，建议将机械取栓作为大血管闭塞的治疗⽅案（I类推荐， A级证据）。围手术期管理推荐分享 1)机械取栓过程中及治疗结束后24h内，推荐血压控制在180/105 mmHg以内（IIa类推荐， B级证据）。取栓后血管恢复再灌注后，可以考虑将收缩压控制在140mmHg以下（IIb类推荐， B级证据）。 2)血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂能够治疗和减少血管闭塞机械开通后的再闭塞，提高再灌注率，但最佳剂量和灌注速率尚不确定，安全性和有效性需随机对照试验证实（IIb类推荐， B级证据）。（替罗⾮班10ml（1ml/min）推注，推注后给予持续泵入9ml/h， 16-24h ） 3)抗血小板治疗前应复査头颅CT排除颅内出⾎，抗血小板药物应在静脉溶栓后24～ 48h开始使⽤（I类推荐， A级证据）。 4)发病前已服用他汀类药物的患者，可继续使用他汀类药物（IIa类推荐， B级证据）。对于非心源性缺血性卒中患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐高强度他汀类药物⻓期治疗以减少卒中和心血管事件的风险（I类推荐， A级证据）。本病例中，给予患者应用丁苯酞注射液25mg bid 12 天，之后改为口服丁苯酞软胶囊0.2g tid。有关丁苯酞推荐意见分享（《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》） 1.丁苯酞是国内开发的 I 类化学新药，主要作用机制为改善脑缺血区微循环，促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流； 2.几项评价急性脑梗死患者口服丁苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。 3.一项双盲双模拟随机对照试验对丁苯酞注射液和丁苯酞胶囊序贯治疗组进行比较，结果提示丁苯酞组功能结局优于对照组，无严重不良反应。

余正阳

主治医师

聊城市第三人民医院

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文章眩晕疾病篇之前庭性偏头痛

前庭性偏头痛（VM）是临床常见的具有遗传倾向的以反复发作头晕或眩晕、可伴恶心、呕吐或/和头痛为症候的一种疾病。前庭性偏头痛整体患病率高达 1%，是继良性阵发性位置性眩晕（BPPV）之后，引起反复发作性眩晕的第二大常见原因，在眩晕疾病谱中约占比 10%左右，而其诊断率却较低，误诊率最高可达 80%。图片流行病学前庭性偏头痛以女性为主，其男女比例为 1: 1.5-5，且可于任何年龄发病，女性平均发病年龄为 37.7 岁，男性为 42.4 岁。在多数患者中，偏头痛出现于确诊 VM 之前。儿童期良性发作性眩晕有可能是 VM 的早期表现，6~12 岁儿童的发病率约 2.8％。绝经期女性发病时往往仅有眩晕而不表现出头痛情况。图片临床表现头痛与眩晕首次发作出现的先后顺序不固定，多数患者头痛早于眩晕数年出现，部分偏头痛与眩晕发作始终相伴，少数眩晕起病早于偏头痛，极少数患者整个反复眩晕或头晕发作病程中无头痛症候。不伴先兆的 VM 更为常见。 1. 症状（1）前庭症状的形式：VM 的前庭症状主要为发作性的自发性眩晕，包括内部眩晕（自身运动错觉）及外部眩晕（视物旋转或漂浮错觉）；其次为头动诱发或位置诱发性眩晕或不稳，部分病人可表现为视觉性眩晕或头晕。（2）前庭症状的持续时间：多数发作时间为数分钟到数小时，很少超过 72 小时。每次发作时间少于 5 分钟、小于 1 小时以及 24 小时的比率，分别约占 18-23%，21.8-34%，21-49%，但也有少数病人单次发作的时间小于 1 分钟，需与 BPPV 相鉴别。（3）与头痛的关系：眩晕发作可以出现在偏头痛发作之前、之中或之后，部分病人甚至没有偏头痛发作。（4）其他症状：畏光惧声在 VM 发作期的发生率相对较高，约有 20%-30%的病人出现耳蜗症状，听力损害多为轻度且不会进一步加重，其中约 20%的病人双耳受累。约半数 VM 病人合并不同程度的焦虑等，精神心理障碍与 VM 互相影响，可导致病情迁延不愈。 2. 体征在 VM 发作间期，病人多无相应的异常体征，常见的眼球运动异常是中枢性位置性眼球震颤。 3. 发作的诱因睡眠剥夺、应激、不规律饮食、暴露于闪烁光线或异味等刺激以及女性月经等因素可诱发眩晕发作，食物和天气变化也可诱发症状发作。

余正阳

主治医师

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文章眩晕疾病篇之突聋伴眩晕

突发性聋简称突聋，指的是 72 小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL，部分突聋患者合并有眩晕，表现为不稳感、恶心、呕吐等症状。流行病学突聋的年发病率约为 8-10/10 万，通常为单侧，双侧较为少见，大约 1-2%。眩晕常发生于高频重度聋的患者，伴有眩晕的患者比相同听力损失但不伴眩晕者高频恢复要差，伴有 BPPV 者的听力恢复最差，尤其是高频区损失伴有单侧前庭功能减退者。病因局部因素和全身因素均可能引起突聋，常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。发病机制目前较公认的可能发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制，在治疗和预后上均有较大差异，因此，建议根据听力曲线进行分型，并采取相应治疗措施。临床分型突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，建议分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。低频下降型： 1000Hz(含)以下频率听力下降，至少 250、500Hz 处听力损失≥20dBHL。高频下降型： 2000Hz(含)以上频率听力下降，至少 4000、8000Hz 处听力损失≥20dBHL。平坦下降型：所有频率听力均下降，250-8000Hz(250、500、1000、2 000、3000、4000、8000Hz )平均听阈≤80dBHL。全聋型：所有频率听力均下降，250-8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz )平均听阈≥81dBHL。临床表现突然发生的听力下降。耳呜(约 90％)。耳闷胀感(约 50％)。眩晕或头晕(约 30％)。听觉过敏或重听。耳周感觉异常(全聋患者常见)。部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。辅助检查耳科检查：包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。音叉检查：包括 Rinne 试验、Weber 试验以及 Schwabach 试验。纯音测听：包括 250、500、1000、2000、3000、4000 及 8000Hz 的骨导和气导听阈。声导抗检查：包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。伴有眩晕时，应进行自发性眼震检查，并根据病史选择性地进行床旁 Dix-hallpike 试验和/或 Roll 试验。影像学检查：包含内听道的颅脑或内耳 MRI，应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变；根据病情需要可酌情选择颞骨 CT 检查。鉴别诊断突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病，其次需除外常见的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt 综合征)等。双侧突发性聋需考虑全身因素，如免疫性疾病(自身免疫性内耳病等)、内分泌疾病(甲状腺功能低下等)、神经系统疾病(颅内占位性病变、多发性硬化等)、感染性疾病(脑膜炎等)、血液系统疾病(红细胞增多症、白血病等)、遗传性疾病(大前庭水管综合征等)、外伤、药物中毒、噪声性聋等。治疗 1. 突聋急性发作期(3 周以内)多为内耳血管病变，建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原，具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。 2. 糖皮质激素的使用：口服给药：泼尼松每天 1mg/kg(最大剂量建议为 60 mg )，晨起顿服；连用 3d，如有效，可再用 2d 后停药，不必逐渐减量，如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药，按照泼尼松剂量类比推算，甲泼尼龙 40mg 或地塞米松 10mg，疗程同口服激素。激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗，包括鼓室内注射或耳后注射。对于有高血压、糖尿病等病史的患者，在征得其同意，密切监控血压、血糖变化的情况下，可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。 3. 突发性聋可能会出现听神经继发性损伤，急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。 4. 高压氧治疗：一般为 2 个疗程左右，一个疗程为 10 天，每次治疗时间为 2 个小时。有部分患者 3-4 个疗程或以上才见效。 5. 对于最终治疗效果不佳者待听力稳定后，可根据听力损失程度，选用助听器或人工耳蜗等听觉辅助装置。治疗时机根据临床经验，越早治疗，取得理想治疗效果的可能性越大；即发病时间越短，可能疗效越好。通常来讲，发病 1 周内，取得更好疗效的可能性越大，所以尽量在一周内就医，采取合理的治疗措施，有效率可达 70%以上。起病 1 周～1 月，部分病人还可能取得较为满意的疗效，但有效率或治愈率降低。 1 月～3 月，大部分病人治疗效果不佳，仅小部分病人可能取得一些疗效，但多不理想。病程达到 3 个月，听力水平已稳定，几乎无治疗效果。预后低频下降型预后较好，全聋型和高频下降型预后较差。听力损失的程度越重，预后越差。发病一开始就全聋或接近全聋者，预后差。开始治疗的时间越早，预后越好。复发主要出现在低频下降型。伴有眩晕的全聋型患者预后不佳。这是我科近期收治的一例突聋伴眩晕的患者的部分检查资料：

余正阳

主治医师

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余正阳

主治医师

神经内科

聊城市第三人民医院

脑梗死(1例) 癫痫病(1例) 不安腿综合症(1例)

专业擅长：脑梗死，脑出血，脑缺血发作，眩晕症，帕金森等脑血管造影，支架，动脉瘤栓塞治疗等

好评率：99% 接诊量：7630

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