青光眼

• ⑧晶状体前囊下小片状白色混浊为青光眼斑
• ⑨眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视网膜动脉搏动
• ⑩眼压常在 6.65kPa （50mmHg）以上。

缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。房角有广泛性粘连。可证实有过急性大发作。

4. 间歇期

诊断标准：

• ①有明确小发作后史
• ②房角开放或大部开放
• ③不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。

从理论上讲，急性大发作经过积极治疗后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。

治    疗

[原则]

一：降眼压

• 综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放；
• 迅速控制眼压，减少组织损害。
• 在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好。

二：视神经保护治疗

• 缩小瞳孔

 缩小瞳孔可增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。主要缩瞳剂为：％～2％的毛果芸（pilocarpine）。

 先兆期小发作时，每半小时滴眼一次，2～3 次后一般即可达到缩小瞳孔、降低眼压的目的。急性大发作时，每隔 5 分钟滴眼一次，共滴 3 次，然后每隔 30 分钟一次，共 4 次，以后改为每小时一次，如瞳孔括约肌未受损害，一般用药后 3～4 小时瞳孔就能明显缩小，可减量至一日 4 次。

 如眼压过高，全身使用降眼压药后再滴缩瞳剂，每次滴药后压迫泪囊部数分钟，以免药物通过鼻粘膜吸收而引起全身中毒症状。

临床表现与分期

• 临床前期
• 闭角型青光眼是双侧性眼病。
• 当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。
• 在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现一定诱因条件下，如暗室域歇后眼压明显升高者诊断为急性闭角型青光眼临床前期。
• 先兆期
• 一过性或反复多次的小发作
• 症状：多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。
• 急性发作期
• 红、肿、痛、高、大、浅、视力下降
• 间歇期
• 慢性期
• 绝对期

晶状体组织结构：

• 晶体囊膜：是一层富于弹性无细胞的透明薄膜，完整地包绕在晶体周围。前面的称前囊，后面的称后囊，各部位囊膜厚度不一致，后囊较前囊薄，周边部比中央区厚。
• 上皮细胞：位于前囊内面直到赤道部附近，为一单层细胞，能不断分裂增殖推向赤道部，在赤道部逐渐延长，最后变成晶体纤维。而后囊膜下没有上皮细胞。
• 晶体纤维：是构成晶状体的主要成份。其结构层次颇类似洋葱头，可分为两部分。

（1）晶体皮质：新形成的晶体纤维位于囊膜下，居于外层，质软，构成晶体皮质。随纤维的老化，旧的纤维被挤向中央、脱水、硬化而形成晶状体核。

（2）晶状体核：自外向内可为成人核、婴儿核、胎儿核、胚胎核。

6.绝对期

指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例。

偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

诊断与鉴别诊断

先兆期：一过性发作的典型病史、特征性的浅前房、窄房角等表现作出诊断。也可利用暗室试验如眼压较试验前明显升高，超过 1.06kPa  （8mmHg）者，有助于诊断。

大发作：症状和眼部体征都很典型

经治疗后眼压下降，甚至低于正常，房水仍有不同程度混浊时与急性虹膜睫状体炎鉴别。

要点：

• 角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；
• 前房极浅；
• 瞳孔中等扩大而不是缩小；
• 虹膜有节段性萎缩；
• 可能有青光眼斑；
• 以往可有小发作病史；
• 对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。

大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病和颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。

原发性青光眼

原发性闭角型青光眼:周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引起眼压升高。

根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。

急性闭角型青光眼（acute angle-closure  glaucoma）是眼压急剧升高并伴有相应症状及眼前段组织改变为特征。多见于 50 岁以上的老年人，女：男=2： 1，双眼先后或同时发病。

病因

1. 局部解剖因素

眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。

2.降低眼压

（1）醋氮酞胺（diamox）:能抑制房水产生而降低眼压。一般首次剂量 0．5g，以后每日 2～3 次，每次 0．25g。该药可引起手足、口唇发麻，食欲不振，尿路结石，肾绞痛，血尿等副作用。

（2）β-肾上腺能受体阻滞剂:常用 0.5％噻吗心安（tirnolol），每日滴药 2 次。其作用机理也是通过抑制房水生成降低眼压。对有心传导阻滞，支气管哮喘，窦房结功能不全的病人忌用。

（3）高渗剂:常用 50％甘油和 20％甘露醇。前者供口服；后者静脉快速滴注。可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压，但降压作用在 2～3 小时后即消失。这类药物用药后因颅内压降低，部分病人可出现头痛、恶心等症状，宜平卧休息。

青光眼是我国的常见致盲眼病。人群中的发病率约为 0．21％～1．64％。

[概念]

当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。

• 病理性眼压升高
• [眼压]
• 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
• 正常值： 1.47-2.79kPa（11-21mmHg）
• 双眼差<0.66kPa（5mmHg）
• 24 小时波动<1.06kPa（8mmHg）
• [高眼压症]
• 眼压超越统计学的正常上限，长期随访观察不出现视神经、视野损害。
• [正常眼压青光眼]
• 眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损。
• 确认正常眼压及病理眼压，对青光眼的诊断和治疗都有一定意义。

（2）体征：

• A )发作时眼压常在 5.32kPa  （40mmHg）以上
• B )眼局部轻充血或不充血
• C )角膜上皮水肿呈轻度雾状，水肿之角膜具有色散效应，是产生虹视的原因。
• D )前房极浅
• E )但房水无混浊
• F )房角大范围关闭
• G )瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。

小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害。

3. 急性发作期

[症状] 剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。

[体征]

• ①眼睑水肿
• ② 混合性充血或伴球结膜水肿
• ③ 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状
• ④ Kp(+)色素细点状
• ⑤ 前房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。
• ⑥房角完全关闭，色素沉着 
• ⑦瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连

辅助治疗

• 全身症状严重者，可给予止吐、镇静、安眠药物。
• 局部滴用皮质类固醇有利于减轻充血及虹膜炎症反应。

手术治疗

• 眼压恢复正常以后，施行手术治疗。
• （1）仅用毛果姜香碱的情况下，如房角仍然开放或粘连范围（1／3 周，眼压稳定在 2.79kPa（21mmHg）以下，可作周边虹膜切除术或激光虹以目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞，平衡前后房压力、减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。
• （2）如房角已有广泛粘连，在应用毛果姜香碱的情况下，眼压仍经常超过 2.79kPa，表示小梁功能已遭永久性损害，应作滤过性手术。小梁切除术是最常选用的术式。

治疗--手术(激光手术与开刀手术)

• 解除瞳孔阻滞的手术
• 周边虹膜切除术
• 解除小梁网阻塞的手术
• 房角切开术、小梁切开术
• 建立房水外引流通道手术(滤过性手术)
• 小梁切除术、非穿透小梁切除术
• 减少房水生成的手术
• 睫状体冷凝术、光凝术
• 眼球摘除术