老年期痴呆是一种智力和认知功能逐渐丧失的疾病，常见于老年人，而抑郁型和妄想型是老年期痴呆的两种亚型。
1.抑郁型老年期痴呆：指伴随着明显抑郁症状的老年期痴呆，患者除了智力和认知功能的下降外，还可表现出持续的、严重的抑郁情绪，包括沮丧、失去兴趣、自责、焦虑等。抑郁型老年期痴呆可导致患者对日常活动失去兴趣以及食欲下降、睡眠障碍等。
2.妄想型老年期痴呆：是指伴随着明显妄想症状的老年期痴呆，患者表现出不符合现实的坚定的错误观念或信念，如被人追踪、盗窃、欺骗等。这些妄想可能导致患者产生焦虑、恐惧、敌意等情绪，并对他人和环境产生不信任。
一旦出现以上异常表现，需尽快到医院就诊。完善相关检查后进行明确诊断，在医生指导下根据患者病情进行合理治疗。
患者Z女士，今年55岁，6个月前因生意失利及感情问题出现情绪低落、头疼、头昏、总是觉得嗓子里面有东西堵着，双腿乏力，出门较少，后怀疑邻居背后讲自己坏话，笑话她，敏感自卑，睡眠差，情绪低落，有消极想法。同年于当地综合医院住院，诊断心境障碍，予以抗抑郁治疗，调节情绪。住院次日患者表现见人就哭，不讲话。 住院十天后开口讲话，但讲话吐词不清，情绪不稳定，不能有效交流。治疗1月余，病情无明显改善，当地医院考虑“痴呆”可能，后转上级医院治疗。上级医院医生停用之前用药，患者出现睡眠差，频繁起夜上厕所，喜欢拉着医务人员、病友讲话，但讲话吐词不清，让人不能理解，有时情绪不稳定，无故对家人发脾气，用纸笔和患者交流，患者失认，不能服从指令，自说自应，含糊不清，无法正常有效的交流，日常生活需要协助照料。后完善脑脊液自身免疫性脑炎6项检查，结果提示抗谷氨酸受体(AMPA2型)抗体IG阳性，最终确诊为“自身免疫性脑炎”，予以积极免疫治疗及对症治疗, 2个月后病情好转，讲话语速缓慢，可以和家人进行简单的日常交流，生活可自理。
那么，什么是自身免疫性脑炎呢？
自身免疫性脑炎是一种由自身免疫机制介导的中枢神经系统炎性疾病。其发病机制主要包括以下几个方面：
1. 免疫系统“敌我不分”：患者的免疫系统将自身脑组织误认为外来抗原，从而产生针对自身脑组织的特异性抗体及进行免疫攻击。
2. 感染诱发：部分患者可能在感染（如病毒感染、细菌感染、支原体感染等）后诱发自身免疫性脑炎。
3. 免疫力下降：免疫力下降（常见于受凉、疲劳、营养不良等）也可能导致自身免疫性脑炎的发生。
4. 合并肿瘤：部分患者可能合并肿瘤，从而引发副肿瘤性自身免疫性脑炎。自身免疫性脑炎的临床表现包括急性或亚急性起病，发热、头痛、睡眠周期紊乱、记忆减退，精神症状，嗜睡，人格变化，癫痫发作，意识障碍等，严重者可能出现意识障碍甚至昏迷。其治疗方法包括激素及免疫球蛋白治疗等。该病例比较有特点，起病前有一定的诱因（生意失利，感情困扰），首发症状表现为精神症状为主要表现，主要表现情绪低落，心情差和躯体不适，后逐渐出现明显认知功能障碍，且进展迅速，出现失语，失用，失认，生活自理能力下降等类痴呆表现，在临床上容易出现误诊，诊断为痴呆，进行抗痴呆治疗，延误病情。
该患者起病前无肿瘤，感染因素，无受凉、疲劳、营养不良等因素，但有明显的社会心理因素，做生意失利加上感情困扰。我们分析，该患者因经历生意及感情挫折后出现明显抑郁表现，自身免疫功能可能出现紊乱，进而诱发自身免疫性脑炎。该病例提示我们，社会心理因素可能也是该病一大诱发因素。
在生活中，如果遇到应急事件，后出现精神症状（包括睡眠，情绪等表现），且认知功能在短时间内呈断崖式下降，出现类痴呆表现时，需要我们提高警惕，积极到正规医院完善相关检查，积极寻找原因，排除自身免疫性脑炎，以免耽误治疗。
迟发性脑病不一定会永远痴呆。迟发性脑病是一种神经系统疾病，痴呆是其中的一种症状。迟发性脑病可以由多种原因引起，例如某些遗传性疾病（如亨廷顿舞蹈病）、代谢障碍（如威尔逊病）或药物滥用（如长期滥用酒精或药物）等。
痴呆是迟发性脑病的一种表现，其特征是智力功能的进行性损害，包括记忆力下降、思维能力减退、行为和情绪变化等。然而，痴呆并不意味着一定会永远持续下去或无法逆转。痴呆的程度和进展因个体差异和病因而异，有些病例可能会逐渐恶化，而另一些病例可能会稳定或甚至有部分恢复。
对于迟发性脑病引起的痴呆，早期诊断和治疗至关重要。早期干预和管理可以帮助控制病情并改善患者的生活质量。这可能包括药物治疗、康复训练、支持性治疗和生活方式调整等。如果有迟发性脑病引起的痴呆症状，建议及时就医，在医生的指导下进行治疗。
随着年龄增长，出现不同程度的脑老化现象是不可避免的，这也是难以抗拒的自然规律。
然而脑老化与痴呆之间也存在一定的关联，比如正常老人和痴呆病人的大脑都会出现萎缩，也可以出现脑内神经细胞减少等。
但二者也有不同，即上述改变在痴呆病人的大脑内损害程度要重的多，由量变到质变，达到了病理状态，而并非生理性减退。
因此，脑老化并不意味着痴呆，脑老化是生理过程，而痴呆是病理状态。
大脑老化的都有哪些变化？
大脑老化的重要标志之一是大脑体积的减少以及大脑重量的减轻。
大脑的「重量」
- 青年：人脑饱满充实，重量大约为1300克~1400克。
- 老年：随着人到中年，特别是进入老年期后，大脑或多或少都会出现一定程度的萎缩，表现为脑回变窄、脑沟加深、大脑皮层变薄，脑的重量也会减轻100~150克左右。
一般年龄越大，上述改变越重。
由于科学技术的发展，目前大脑的这种改变已经可以应用一些仪器设备准确检出，例如脑CT或脑核磁共振成像（脑MRI）。
这些仪器所拍下的照片可以记录一个人从青少年到老年脑的体积变化，清晰的显示不同时期的脑叶、脑区甚至脑回、脑沟随年龄出现的萎缩改变。
神经细胞的「丢失」
早在上世纪五十年代，科学家们就已经证明了老年人脑内神经细胞较青年人减少，一般减少10~20%。
但是在某些部位，神经细胞的脱失明显，如额叶和颞叶的部分区域，神经细胞的丢失可达40~50%。
正常成年人大脑皮层的厚度约一公分左右，而一般老年人大脑皮层的厚度较青年人下降10~20%。
值得重视的是，老年人脑内不同区域神经细胞的丢失程度是不同的：
- 不随增龄而改变的神经细胞：负责面部肌肉运动的面神经核，以及主管眼球侧向转动的展神经核等。
- 受年龄的影响的神经细胞：主管记忆的海马和杏仁核的神经细胞数量在老年人脑中与青年人相比，平均可减少15~20%。
不同神经递质对大脑的影响
由于海马和杏仁核与人的记忆和情绪密切相关，因此有理由认为老年人的记忆力减退、情感的波动是与这些部位神经细胞老化有关，有组织结构改变的基础。
人类活动的神经信息传递可以通过电传递和化学传递两种方式完成。而后者所依赖的生物化学物质，也被称为「神经递质」相当重要。
这些由神经细胞分泌的神经递质又被相应的神经细胞回收，再生产、又释放，循环往复。
因为神经递质的产生与神经细胞密切相关、唇齿相依，所以随着年龄的增长，部分神经细胞的脱失，不可避免的会影响到各种神经递质的产生以及代谢变化，进而影响神经信息的传递。
乙酰胆碱
乙酰胆碱是与人们学习记忆过程密切相关的化学递质，其含量的减低可以导致记忆力下降、学习能力受损。
和乙酰胆碱活动相关的神经细胞广泛分布在大脑皮层，海马等脑组织中。
由于老年人这些部位的神经细胞均有不同程度的减少，因此乙酰胆碱的产生及发挥作用的能力也会减弱。
谷氨酸与γ-羟基丁酸
谷氨酸与γ-羟基丁酸是一对相互制约的神经递质。谷氨酸属兴奋性递质，而后者为抑制性递质，这二种化学物质平衡才能维持神经功能的稳定。
在老年人中，与这二种神经递质转化活动的神经细胞功能均有下降，因此大脑皮层的兴奋和抑制的基本稳定性也变得十分脆弱。
五羟色胺
五羟色胺这种神经递质除了与呼吸，心跳等基本生命活动相关外，它和人的情感、睡眠调控紧密关联。
而在老年人脑中，与五羟色胺合成、分泌以及代谢活动相关的神经细胞均有脱失或活力下降，这与老年人一些情感活动障碍不无关系。
缓解脑老化进程，可以这么做
认识脑老化的客观规律，正视这一客观现象，不仅老年人本身应采取积极的应对措施，其亲朋好友也应帮助其创造温馨和谐的活环境和氛围。
可以鼓励其通过良好的生活方式，积极向上的乐观心态，尽可能的减缓脑老化的进程，延迟脑功能衰退症状的出现。
要增强记忆功能需注意以下几个方面问题：
1. 保持专注：注意力集中，专心一致，高度精神关注可以帮助你捕捉到瞬间发生的事物。
2. 加强重复、学习：如头一天看一篇小说，如果以后再不去想它，可能就此遗忘，但如果第二日、第三日再回味一下，和他人交流一下，就有可能长时间记住书的内容，甚至终生不忘。
3. 加强趣味性：一件使人动情的事物可以让人即刻记住而且长期保留，而对平淡无奇，索然无味的事件可能毫无印象，所以提高兴趣是保持记忆的重要条件。
4. 联想与实践：即动脑、动手、增加视觉、色彩形象等，都是保持记忆力的好办法。
预防老年痴呆这六点非常重要
担心老年痴呆，画个钟表试试。
老年痴呆变多早期发现重要。
做到这6点不易得老年痴呆
额颞叶变性（FTLD）其实是并不很少见的痴呆类型，在变性病痴呆中，可能是第二或者第三常见的痴呆类型。但是，国内临床诊断该病的数量很少，与医生们对此疾病认识有限有关，误诊漏诊是常态。
FTLD有三大亚型，行为变异型（bvFTD）、语义性痴呆（SD）、进行性非流利性失语（PNFA）。三者所占的比例各家研究结论不一。下图为我院痴呆门诊近年来诊断FTLD亚型分析：
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