X－连锁无丙种球蛋白血症
：（雀巢系列在其他笔记里）😀这篇讲的是牛奶蛋白过敏宝宝选奶，纽迪西亚系列选择：😀下一集讲雀巢全系列过敏奶粉）1-纽康特，属于无乳糖氨基酸配方，重度牛奶蛋白过敏宝冲调方法，一勺加30毫升水，营养和普通配方奶一样，都是每100毫升67大卡。2：纽康特1+，属于一岁以上的氨基酸奶粉，无乳糖配方，纽康特1+有两种冲调比例可以充成不同热卡，45毫升水加一平勺，和普通配方奶粉营养营养是67大卡，奶粉罐装说明是建议30毫升水加一平勺冲出来是高热卡，每100毫升是100大卡，这种属于追赶生长高营养方法，适合奶量小，和需要追赶生长的牛奶蛋白过敏孩子。3：纽太特：是没有乳糖的深度水解配方。适合乳糖不耐受的轻中度牛奶蛋白过敏宝宝。不分年年龄段，也有两种冲调方法，一勺加30毫升水，营养和普通奶粉一样每100毫升67大卡，如果一勺加22.5毫升的水，每100毫升相当于88大卡，是高营养追赶生长冲调法，适合奶量小或者是追赶生长需求牛奶蛋白过敏孩子4：纽康特深度水解，大家注意哦。不是纽康特，全名叫“纽康特深度水解”，属于有乳糖的深度水解配方，分一岁前的，商品名叫作太益啟，5，一岁以上的纽康特深度水解，
桥本甲状腺炎会表现出球蛋白抗体和过氧化物酶抗体的异常。为什么有的人球蛋白抗体总是降不下来，还不降反升呢？原因在哪里？
桥本球蛋白抗体核心诱因及调理！
医生提醒：丙种球蛋白不能预防新冠感染！（央视频号：焦点访谈）
宝宝身上疹子一直不退是怎么回事？ 育儿 皮疹反复 崔玉涛 硬核健康科普行动
戒烟的重要性
戒烟可能是您降低冠状动脉疾病和心脏病发作风险的最重要一步。吸烟会增加您患冠状动脉疾病的风险，并可能导致早逝。
烟草烟雾中的一氧化碳、尼古丁和其他物质会促进动脉粥样硬化，并引发冠状动脉疾病的症状。
吸烟的影响
- 导致血小板聚集：吸烟使您的血细胞变得“粘稠”，更容易形成血栓。聚集的血小板可能会阻塞冠状动脉，从而引发心脏病发作。
- 引起冠状动脉痉挛：这会减少流向心脏的血流，类似于动脉粥样硬化的影响。
- 引发心律不齐：吸烟可能导致心跳不规律。
- 降低“好”胆固醇：吸烟会降低高密度脂蛋白（HDL），而胆固醇载体脂蛋白更容易进入动脉壁，形成硬化斑块和动脉粥样硬化。
- 减少红血球携带的氧气量：吸烟会降低血液中红血球所能携带的氧气。
吸烟还会影响周围的人。二手烟增加他人患冠状动脉疾病的风险。
戒烟的好处？
如果您已经患有冠状动脉疾病，戒烟是您能做的最好的事情之一。戒烟后，您因心脏病发作或中风而死亡的风险将开始下降。随着时间的推移，您的风险可能会与从未吸烟的人相当。
如果您接受了血管成形术或旁路手术以改善冠状动脉的血流，戒烟将降低这些动脉再次变窄的可能性。
戒烟后，您也会感觉更好。您的心绞痛症状可能会改善，您会感到更有精力，呼吸也会更加轻松。
如何戒烟
制定计划并使用药物可以帮助您戒烟。戒烟计划可以帮助您提前做好准备。在戒烟之前，您需要识别可能触发吸烟的因素，并规划如何应对这些因素。同时，考虑您需要什么样的支持。您的医生可以建议帮助您戒烟的药物。
来源nyp.org
本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗
文章于11月26日有修订
来源：cedars-sinai
由Cedars-Sinai的研究人员主导的一项分析，向理解阿尔茨海默病对视网膜的复杂影响迈出了重要一步。视网膜是眼睛后部的一层组织。
Cedars-Sinai的研究人员绘制了视网膜的变化与早期大脑变化之间的对应关系，为更及时的诊断开辟了道路。
这项分析是迄今为止对视网膜变化的最全面研究，探讨了这些变化如何与阿尔茨海默病患者的大脑和认知变化相关联。研究发表在同行评审的期刊《神经病理学报》上。专家们认为，这种理解对于开发更有效的治疗方法至关重要，这些方法可能预防疾病的进展。
每年有超过300万美国人被诊断为阿尔茨海默病。这种疾病逐渐破坏记忆和认知能力。目前没有单一的诊断测试可以明确诊断阿尔茨海默病患者，现有治疗只能延缓病情进展，而不能阻止。
“我们的研究是首个深入分析阿尔茨海默病对人类视网膜的蛋白质特征及其分子、细胞和结构效应，以及这些变化如何与大脑和认知功能变化相对应的研究，”Cedars-Sinai神经外科、神经学和生物医学科学教授、研究的主要作者Maya Koronyo-Hamaoui博士表示。“这些发现最终可能导致成像技术的发展，使我们能够更早、更准确地诊断阿尔茨海默病，并通过眼睛非侵入性地监测其进展。”
“视网膜是大脑发育的延伸，提供了一个前所未有的机会，以便对中枢神经系统进行经济且非侵入性的监测，”Cedars-Sinai神经外科部门的研究员Yosef Koronyo表示，他是该研究的第一作者。“通过我们的合作，我们发现阿尔茨海默病患者及轻度认知障碍患者的视网膜中存在高度毒性的蛋白质积聚，这导致细胞的严重退化。”
研究人员分析了来自86名人类捐赠者的脑组织和视网膜样本，研究历时14年，这是迄今为止对阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者视网膜样本的最大规模研究。研究比较了认知功能正常的捐赠者与早期阿尔茨海默病患者和晚期阿尔茨海默病患者的样本。
研究人员探讨了这些患者视网膜的物理特征，测量和绘制了炎症和功能性细胞丧失的标记物，并分析了视网膜和脑组织中的蛋白质。
研究发现了以下结果：
- 一种名为β-淀粉样蛋白42的蛋白质过量存在，这种蛋白质在阿尔茨海默病患者的大脑中聚集形成斑块，干扰脑功能。
- β-淀粉样蛋白在视网膜的神经节细胞中积聚，这些细胞将视觉信息从视网膜传递到视神经。
- 有更多的星形胶质细胞和免疫细胞（称为小胶质细胞）紧密围绕着β-淀粉样斑块。
- 视网膜和大脑中清除β-淀粉样蛋白的小胶质细胞减少多达80%。
- 特定的分子和生物通路与炎症和细胞及组织死亡相关。
“这些视网膜的变化与大脑中称为内嗅皮层和颞皮层的区域的变化相关，这些区域是记忆、导航和时间感知的中心，”Koronyo博士表示。
视网膜的变化还与阿尔茨海默病的病理阶段（称为Braak阶段）和患者的认知状态相关。即使在认知正常或轻度认知障碍的患者中也发现了这些变化，这使它们成为可能的早期认知衰退预测指标。
“这些发现使我们更深入地理解阿尔茨海默病对视网膜的影响，”Cedars-Sinai神经外科主任、神经科学Ruth和Lawrence Harvey讲座教授Keith L. Black博士表示。“由于这些变化与大脑的变化相对应，并且可以在早期衰退阶段被检测到，它们可能为阿尔茨海默病的新诊断方法提供了基础，并为评估新治疗方法提供了手段。”
本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗
文章于11月26日有修订
展开更多
