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某些疾病引起的,比如说我们腹泻也会造成心慌无力的,还有我们说运动过量了也会造成心慌无力的,就它的原因很多,哪一种原因引起了您的心慌无力,那么我们就针对这种原因去进行处理治疗就 ok 了,那么您的心慌无力就会得到一个有效的缓解。
2.2 病理生理变化 妊高症的基本变化是全身小动脉痉挛。因小动脉痉挛,使管腔狭窄,周围阻力增大,内皮细胞损伤,通透性增加,体液和蛋白渗漏,表现为血压上升,蛋白尿、水肿和血液浓缩等。因缺血和缺氧,使全身各器官组织受损,严重时损及脑、心、肝肾及胎盘等而出现抽搐、昏迷、脑水肿、脑淤血、心衰、肾衰、肺水肿、肝细胞坏死及被膜下出血,胎盘绒毛退行性变、出血和梗死、胎盘早剥及凝血功能障碍和 DIC 等一系列病变川。
2.3 诊断要点 2.3.1 分类与临床表现
2.3.2 辅助检查
2.4 鉴别诊断 2.4.1 慢性高血压综合征合并妊娠
2.4.2 慢性肾炎合并妊娠
今天,肿瘤仍然是我们不可忽视的一大致命疾病,尤其是老年人。
下面分享两个病例
1.叶某某,女,74 岁,以全身游走性骨痛 4 月,加重 10 天入院,患者 4 个月前无明显诱因出现肩背疼痛,阵发性,酸痛为主,未重视,症状持续不缓解,3 个月前在某医院门诊就诊,诊断为骨质疏松,用药治疗具体不详,3 个月来规律用药,具体不详,病症未缓解,疼痛以躯干为主,部位不固定,10 天前无明显诱因加重,左腰及肩背部疼痛明显,发作频繁,止痛片可缓解。患者其他方面尚可,入院第二天 CT 回报:肋骨骨质破坏,椎骨压缩性改变,双肺多发团块,MT 考虑,鳞状上皮细胞癌抗原升高。
2.饶某某,男,78 岁,双下肢浮肿 20 天,加重 3 天入院,入院前 20 天无明显诱因开始双下肢浮肿,前往当地卫生院吃药治疗,未见好转,近 3 天渐加重,来我院,患者既往听力较差,有高血压、糖尿病史 20 年,血压、血糖控制不理想。患者左肺听诊呼气相有哮鸣音,余正常。入院第二天查: CA199: 172;鳞状抗原: 11.1,均高于正常数倍,白蛋白: 28,肺 ct:左肺 62x48cm 团块,纵膈淋巴结多发肿大,型腔积液,MT 待排除。
两个老人有如下特点:
第一个患者的家属描述老人独居,在半前老伴去世后,开始出现一系列的不适症状,可能是因爱人离世后精神受打击,出现一系列症状,而医生在采集病史时,如果不提高警惕,单靠经验和感觉很容易误诊。
还有一点不得不提的是,患者儿子回忆,患者前三个月在另一家公立医院门诊已经查过胸部 CT,但患者拍完 CT 后没有等结果出来就先回家了,患者儿子过后去取的结果,而取回结果后,患者儿子并未仔细查看,且不慎将报告单掉到床底,本次住院检查出异常才回忆起此事,并在床下找到之前的结果,患者的儿子也是对自己的大意懊悔不已!
第二个患者是水肿入院,常规筛查时发现肺部肿块,若没有这次水肿,或者水肿在当地卫生院治疗后退掉了,还不会住院发现肿块。
通过这 2 个案例,提醒我们注意:
从健康角度来讲,跨越中西医界限,我们不应排斥体检,因为这种目前人类尚未攻克的疾病,我们早发现,才有可能通过手术或者放化疗来延长寿命,如果拖延到中晚期,癌症转移,手术就没有意义了,第一例多发肿块,骨破坏,明显已经转移,而第二例肿块很大,但属于周围型,在发现肿块时,家属第一时间纠结的是进一步检查对患者的伤害大小,而延误了一周多的时间才进行下一步增强检查,从家属角度,减轻病人痛苦是可以理解的,但从医学角度来讲,除非放弃积极治疗,否则尽快完善检查,明确是否可以手术及尽快制定治疗方案是很重要的,因为癌肿有的时候扩散的快慢是难以预料的。
最后,希望大家能重视健康,为自己及家中老人定期体检,祝健康常在
利尿剂
利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收,长期应用可出现高尿酸血症,其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显,如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。
此外,髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄,两者有竞争性抑制作用,用药期间可减少尿酸排出。
利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性,多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者,小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当,但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。
此外,珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药,也易引起高尿酸血症。
所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在 2000ml 以上。
而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物,因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素 II 受体阻滞剂(ARB)配伍,此两类药物可增加尿酸的排泄。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的:小剂量使用别嘌呤醇时,可与尿酸竞争排泄,使尿酸的排泄减少,而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此,长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此,长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。
但是,由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件,因此,对合并高尿酸血症的患者不建议停用,推荐多饮水,同时监测血尿酸水平。
另外,他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用,合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用,可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
大剂量(每天的用量大于 3g)使用时,可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上,敏感者可引起高尿酸血症。
可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄,尤其与利尿剂联用时,易引起高尿酸血症。
胰酶是从动物的胰脏中提取出来的,含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用,可引起高尿酸血症。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸,长期使用可引起高尿酸血症。
乙醇可诱发糖原异生障碍,导致体内乳酸和酮体积聚,乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄,而引起高尿酸血症。
果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP,ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性,加速尿酸的产生,导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。
研究表明,无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高,进而增加痛风的风险。
该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸,这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄,从而引起高尿酸血症。
细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时,可使细胞死亡数量急剧增高,嘌呤降解增加,引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。
大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象,烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,直接产生肾毒性,影响肾脏的排泄功能,进而影响血尿酸的分泌和排泄。
脊髓损伤的患者会出现运动障碍、感觉障碍和自主神经障碍,如尿潴留、尿失禁、便秘和大便失禁等等表现。由于处于应激性损伤,患者会出现由于躯体疾病导致的心理障碍。患者可能出现焦虑、抑郁、失眠、烦躁,甚至人格改变和性格改变等等情况。
家属可以给予患者更多的心理安抚,多关爱,并在平时言语轻柔,多鼓励患者。可以看一些励志的书籍或者视频,讲一些励志的故事。必要时,可以请心理医生给予相关疏导。
患者会出现焦虑、抑郁、失眠、烦躁,甚至人格改变和性格改变等等诸多情况。
一般治疗
当患者确诊患有肺炎时,首先应根据病原菌进行抗生素治疗,越早治疗预后越好。病情稳定后可由静脉使用抗生素转为口服治疗,抗生素疗程为 7~10 天或更长。
评价肺炎是否好转,需要 72 小时判断:体温≤37.8℃;心率≤100 次/分;呼吸频率≤24 次/分;收缩压≥90mmHg;氧饱和度≥90%(或者动脉氧分压≥60mmHg,吸空气条件下)。
如符合上述标准,提示治疗有效,可出院口服药物治疗;如无改善,需要继续寻找病因调整治疗。此外,还应做到:
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