谷雨是春季的最后一个节气，这时田中的秧苗初插，作物心种，最需要雨水的滋润，所以说，春雨贵如油，谷雨是雨生百谷的意思。每年 4 月 20 日或 21 日，为谷雨。

谷雨到来，中午气温较高，但早晚气温仍较低，因此早晚时要适当加穿衣服，注意增减衣物，尤其要注意，切勿大汗后吹风，以预防感冒，过敏体质的人，外出时要预防花粉过敏，预防过敏性鼻炎，哮喘等发作。

谷雨时节阳气渐长，阴气见消，要早睡早起，不要熬夜，不要睡懒觉，不要过度出汗，出汗后要及时擦干，以调养脏气，另外，由于谷雨时节雨水较多，要防湿邪侵入人体，出现肩颈痛，关节疼痛腹胀满，不欲饮食等病症，应当食用一些益肝补肾的食物，以顺应阴阳的变化，为安然度过盛夏打下良好的基础。

在某些特殊季节来临之后天气开始变化，根据气候的变化，就应该掌握合理的养生方法，这样才能够维持身体健康，很多人平时不注意身体的养护，养生工作做不到位，很可能让某些疾病趁虚而入，这样就会影响正常的生活。所以在谷雨之后，人们更要重视身体的养生，采取合理的方式来维持健康状态，这样才能够避免身体健康受到影响。

有很多宝宝的家长咨询婴儿晚上出汗很多是什么原因？今天咱们就讲一讲有哪些原因，希望各位家长针对自己的宝宝分析一下是哪个原因，以便对症治疗。

宝宝晚上睡觉汗多的原因，可分为生理性原因和病理性原因。

首先生理性原因如下：

• 孩子生长快，本身新陈代谢速度要快于成人，所以出汗比成人要多；
• 宝宝所处的环境室温过高，或穿的盖的过厚，这样会导致了孩子会通过自身汗腺系统进行调控，比如通过排汗，来进行散热，这时候出汗也多；因此做为家长要注意宝宝睡觉的时候室内温度是不是过高，穿的衣服是不是穿的太多，如果温度过高，要注意适当通风透气，不要给孩子穿太多的衣服，总之给孩子营造一个舒适的睡眠环境。
• 宝宝喜欢甜食、油炸食物，如果进食热量过高的食物，也会促进孩子汗腺分泌增加，导致出汗。此时不要进食热量过高的食物，注意营养均衡，多汗就可好转。

而病理性原因如下：

• 孩子缺钙和缺维生素 D 导致孩子出汗。当宝宝身体缺乏维生素或者低血钙时，会引起夜间出汗多，建议家长给宝宝去医院进一步检查，完善维生素 D 和骨密度检查，了解宝宝有否佝偻病。如果有缺钙和维生素 D 缺乏，需要进行补钙治疗，注意在补钙的同时给予维生素 D 的补充，促进钙吸收。同时带宝宝进行户外活动，进行日光浴，以便促进皮肤维生素 D 的合成，促进钙的吸收。
• 结核病，如果宝宝有结核感染，也可引起宝宝盗汗，但往往同时有低热、乏力，和相应部位的症状出现。建议到医院进一步检查除外。
• 从中医上讲，孩子固汗能力差，自身虚弱也可引起，可以给予玉平风颗粒来益气固汗。

肺癌如何治疗，取决于它的类型和分期。

如果早期尚未转移，那么医生可以通过手术摘除肿瘤，也可能会采用放疗或同步放化疗(即同时进行放疗和化疗)。

如果已进入晚期，转移到远端部位，可能会通过放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗，甚至多种治疗方法联合治疗。

此外，医生还会根据治疗副作用、患者年龄和整体健康状况、患者的偏好和需求等因素来选择治疗方案。生活质量是至关重要的,因此当肿瘤医生推荐治疗方法时，应将自己的需求和偏好充分告知医生。

肺癌常用的治疗方法包括以下几大类。

外科手术

手术切除能够根除早期肺癌。

医生会切除肿瘤部分和周边组织，必要时还会切除整块肺叶。有些患者术后还需要放、化疗。

普通的开胸手术，大约需要住院一周，等待伤口愈合。不过，现在微创手术越来越多，医生将一根软管(即胸腔镜)探入患者肺部，就能进行探查、切除肿瘤，只会在患者胸部留下一个小小的切口，减少了恢复时间。

放射治疗

放疗时，高能量 X 射线定位至肿瘤部位，通过电离辐射的生物学效应杀死肿瘤细胞。早期不能手术的肺癌患者，可以采用特殊的放疗手段根治肿瘤。对于晚期患者，放疗经常与手术、化疗、免疫治疗联用。

放疗是有疗程的，可能需要持续几周、每周连续几天的治疗。术前放疗能使肿瘤缩小，使手术易于进行、提高切除率;术后放疗能够消灭手术残留的癌细胞。

放疗还有助于缓解肺癌的一些症状，比如疼痛、出血。

消融治疗

临床上，医生还可以通过技术“烫死”或“冻死”癌细胞。在肺癌中，已获得指南推荐的治疗方式是射频消融。这种治疗主要适合年龄较大、无法手术的早期肺癌患者。

化疗

化疗利用化学药物杀死癌细胞。非小细胞肺癌和小细胞肺癌都可使用化疗。

术前术后、无法手术的晚期患者，都可以化疗，化疗时，医生可能使用单一药物，也可组合不同的化疗药物(即联合化疗)。化疗可通过静注(滴注或推注)完成，可能需要持续数周。

化疗还可以与放疗、免疫治疗等其他疗法联合使用。

靶向治疗

肺癌患者中，有一部分与特定的基因突变有关，例如表皮生长因子受体(EGFR ) 、间变性淋巴瘤激酶(ALK )等。

目前有专门针对这些突变的靶向药。对于有突变的患者，靶向药效果明显优于化疗。

常用的靶向药物包括:

• EGFR TKI (酪氨酸激酶抑制剂) :吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、阿法替尼、达克替尼、奥希替尼。
• EGFR 单抗:西妥昔单抗等。
• ALK TKI:克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、布格替尼、劳拉替尼。
• 抗肿瘤血管生成靶向药:贝伐珠单抗等。

免疫治疗

免疫疗法是通过增强机体的免疫反应杀伤癌细胞。目前，免疫检查点抑制剂--PD-1/PD-L1 单抗，已被证实对非小细胞肺癌和小细胞肺癌患者都有效。

支持性治疗

支持性治疗不同于治愈性治疗，主要在于缓解症状，从身心两方面提高生活质量。它可以与治愈性治疗联用。

医生会帮助控制疼痛或副作用，同时还会帮助亲属了解，该如何支持患者。支持性治疗相比不但能让患者感受到疗效，也能实实在在延长寿命。

更年期是指妇女从生育期向老年期过渡的一段时期，是卵巢功能逐渐衰退的时期。始于 40 岁，历时 10 一 20 年，绝经是重要标志。在此期间，因性激素分泌量减少，出现以植物神经功能失调为主的症候群，称更年期综合征。本病在营养不良、精神情绪不稳定及手术、放射治疗使卵巢功能丧失，雌激素水平下降迅速者发病率高。

其临床表现：

• 月经紊乱:月经周期延长，经量逐渐减少；或月经周期缩短，经量增多；或周期、经期、经量都不规律；或骤然停经。
• 阵发性潮热、出汗、伴头痛、头晕、心悸、胸闷、恶心等。
• 思想不集中、易激动、失眠、多虑、抑郁等精神神经症状。
• 生殖器官不同程度萎缩。
• 乳房下垂、萎缩、尿频、尿失禁等。
• 骨质疏松、腰背痛、易骨折。

健康指导建议:

• 积极参与社会活动，扩大人际交往范围，增加生活情趣。
• 保持乐观、开朗、愉快的心境，保持活跃的精神状态。
• 解除不必要的顾虑与烦恼，保证劳逸结合和充分的睡眠。
• 注意体重与营养。

糖尿病视网膜病变的发生率和糖尿病的病程、血糖的控制情况、糖化血红蛋白的水平等密切相关。美国流行病学调查报告显示：

• 在糖尿病病程小于 10 年的人群中，糖尿病视网膜病变的发生率为 7%
• 在病程为 10 到 14 年的人群中，发生率为 26%
• 病程大于 15 年的发生率为 63%
• 病程超过 30 年则为 95%

即糖尿病视网膜病变的发生率随着糖尿病病程的延长而升高。另外，国内外很多学者达成共识：血糖控制在正常范围可预防、延迟全身微血管病变及眼部并发症的发生发展。糖化血红蛋白水平超过 12 的糖尿病患者的糖尿病视网膜病变发生率较低于 12 的糖尿病患者要高 3．2 倍。总的来说，血糖不能控制在正常范围、血糖水平波动大、病程长的糖尿病患者较易罹患糖尿病视网膜病变。对于这样的人群而言，积极预防与及时治疗对控制糖尿病视网膜病变发生、发展至关重要。

帕金森病症对于个人生理健康影响是比较严重的，在患病之后，应该积极做好帕金森病症的防范与治疗，加强该病症的防治措施，才能降低帕金森病症的无形伤害发生，帕金森病的发病原因是什么，为了便于将该病症的危害给有效控制住，建议大家务必要清楚帕金森病的发病原因是什么。

帕金森病的发病原因是什么

1、遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量 MPTP 的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的原因是多因素的。

2、环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

以上为大家介绍的是帕金森病的发病原因是什么，由于帕金森病属于一种较为顽固的疾病，在患病之后很难在短时间内恢复健康，想要将该病症的危害给有效控制住，建议大家应该远离有害因素。

视频简介

作者信息：北京协和医院 心血管内科 副主任医师 常炳习

窦性心动过缓的人大多数没有明显症状，像胸闷、气短、乏力、胸疼，但还要注意，在劳动、生气、干活时，最好摸一下脉搏，看一下自己的心率是否有所增加。如果心率增加以后超过六十次，在剧烈活动时，超过每分钟九十次以上，这种情况往往是生理性的，不需要特别处理。

但如果进行大量运动以后，患者最快的心率没有超过九十次，在活动六分钟以后，患者的心率没有恢复到以前在安静状态的心率，这表明患者的心功能以及窦房结的功能都有潜在危害，这类病人需要进一步检查，平时一定要注意健康的生活方式。

1、吃母乳的小朋友比吃配方奶粉的小朋友要“精瘦”(精灵瘦弱)。

2、‌3 岁以前的身高与营养密切相关。在鲜奶和配方奶粉之间，建议配方奶粉，因为配方奶粉为强化加强。

3、‌性发育早熟影响女孩的身高机制：主要影响最终身高，性早熟可能使骨龄发育提前，本来 10 岁，骨龄都 12 岁了，而女孩骨龄长到 14 岁便不再生长，故需要干预，使骨龄的生长延迟。

‌3、脐疝不主张按压，如果干预比较积极，可以选择去当地三级甲等医院的小儿外科去咨询，也可以不处理，因为随着年龄的增长，腹壁肌肉能力增强，基底部缩小，脐疝症状得到改善；而且按压后导致局部缺血坏死，导致脐部感染，最终导致败血症。

4、‌长期吃母乳的婴幼儿容易导致“营养性缺铁性贫血”和“低钙血症”；但相比于配方奶粉，还是要选择母乳，因为母乳所含有的“免疫因子、神经生长因子”是配方奶所没有的。

5、‌WHO 建议母乳可以喂养到 2 岁，11-12 月配方奶的奶量要达到 600-800ml，1 岁以上奶量要达到 500ml。

‌6、足月低体重儿，如果 3 岁以内营养追加得好，还是能够将体重追得上，如果 3 岁以内营养追加不上，会影响成年后身高。

‌7、儿童长期不闭嘴巴，容易嘴皮上翻，牙齿突出。

‌8、母乳喂养的胎儿，大便次数多，多为稀便，不要惊慌。母乳喂养的胎儿，容易贫血，缺铁性贫血。

‌9、如何指导婴幼儿咀嚼功能？成年人当着婴幼儿的面夸张的咀嚼 20 下，发出声音，好像很香的样子，然后吞咽，让小朋友看到，带动小朋友学习咀嚼，而且饭菜不能煮得太软。

‌10、一般医学推荐断奶的时间为 10 个月以后，那个时候婴儿对奶粉也比较适应了，辅食也比较稳定了，对婴幼儿的影响较小。

很多家庭的早餐餐桌上会出现面包、饼干、蛋糕，孩子长期把这些食物当早餐，平时又是糖果饼干不离手，患近视的风险可能会大大增加。

如果过多地吃糖和高碳水化合物，使得血液中产生大量酸，可能与血液中过多的钙盐中和，影响钙的吸收。

而眼球后部的最外层巩膜是需要钙的，钙吸收不足，会降低眼球壁弹性，眼轴因此更容易被拉长，造成轴性近视。

同时，糖吃多了，血糖含量增加，可能引起房水、晶状体渗透压改变，当房水的渗透压低于晶状体的渗透压时，房水就会进入晶状体内，促使晶状体变凸，从而导致近视发生或加深。

另外，据研究证明，维持儿童生命的过程中，机体内要进行各种代谢，体内糖代谢是需要由维生素 B1 来辅助完成的。吃糖过多，糖摄入量明显增多，就必然需要更多的维生素 B1，这就会造成儿童体内维生素 B1 的缺乏。

维生素 B1 能抑制胆碱酯酶的活性，一旦不足便会造成神经冲动传导障碍。维生素 B1 缺乏还会直接影响视神经功能，导致视觉障碍。所以说，如果要把面包、饼干、蛋糕当早餐，家长们可以自己做，并适量减少糖的比例。

建议家长平时控制孩子的甜食摄入量，多摄入富含维生素 A 和 B 族维生素的食物，增强眼组织的“保护能力”。譬如：胡萝卜、菠菜、西红柿等等。

摘要

CD 是一种慢性致残性疾病，可导致肠道纤维化、肠道穿孔、瘘道形成、肠道功能丧失，造成患者的生活质量严重降低。因此，改善 CD 患者的预后至关重要。近年来，随着生物制剂的广泛使用，CD 临床疗效有了大幅度提高，在 CD 的治疗和管理方面已有更多研究关注客观的参数变化。随着选择炎症性肠病治疗靶点（STRIDE）共识的提出，达标治疗策略逐步在临床中推广运用。然而，目前并没有大规模的前瞻性研究结果证实该目标可显著改善 CD 患者的预后。本文拟回顾近期关于 CD 治疗目标的相关文献，提供当前建议和支持证据。

达标治疗概念的提出

达标治疗概念的提出主要源于人们对疾病的不断认识，在 CD 诊疗过程中，药物不断革新，诊断愈加精确，但患者的最终结局却没有显著改善：约有 50%的 CD 患者在诊断后 10 年的时间里会发展为结构性肠道损伤。2010 年，西班牙的一项回顾性研究表明，1994~1997 年与 2000~2003 年新诊断的 CD 患者累积手术率的差异并无统计学意义。美国的两项回顾性研究分别显示，1993~2004 年和 1998~2005 年 CD 的累积手术率均未降低。这提示若将临床缓解作为治疗标准，将会忽略活动性炎症，从而拖延病程，最终导致并发症的产生。

仅基于症状的缓解并不足以预防并发症

仅基于症状的缓解并不足以预防并发症，而基于内镜或生物标志物对病情进行定期评估，能让患者持续维持于缓解期，从而减少远期并发症的发生，在其他慢性病管理中已被证明可减少并发症，改善预后。

制定恰当的治疗目标

CD 是一种异质性疾病，因此，需根据个体差异来制定合适的治疗方案以达到恰当的治疗目标，这就需要医师在开始治疗前，能通过患者的临床症状、内镜下表现和实验室检查参数等评估该患者的危险分层和预后。在类风湿关节炎（rheumatic arthritis，RA）的诊疗中已建立了基于实验室数据和临床症状的预测模型，并通过前瞻性队列研究验证了该模型能区分进展期和静止期 RA 患者。CD 的预测模型尚未建立。

虽然有多个观测指标被认为与 CD 的预后不良相关，但缺乏一致性。在这些危险因素中，复杂性疾病（指早期需要手术干预，治疗呈糖皮质激素依赖性，或出现如狭窄形成或穿透性病变复杂性疾病行为）、吸烟、早期发病、疾病部位（上消化道或肛周累及），以及内镜下深溃疡等均与 CD 的预后不良有关。一些免疫学或遗传学异常也被认为与 CD 致残结局相关：抗酿酒酵母抗体、大肠埃希菌外膜蛋白 C、CD 相关细菌序列 I2 和 CBir1 鞭毛蛋白均与疾病的复杂行为和手术率相关，且并发症的发生率与这些抗体的检出率成正比；包括核苷酸结合寡聚化结构域蛋白 2（nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2，NOD2）、白细胞介素 23 受体（interleukin-23 receptor，IL-23R）、酪氨酸激酶 2（janus kinase 2，JAK2）、肿瘤坏死因子超家族 15（tumor necrosis factor superfamily member 15，TNFSF15）和正向调控结构域锌指蛋白 1（positive regulatory domain zinc protein 1，PRDM1）等在内的 32 个遗传学标志物发生突变，也与疾病的复杂行为有关。通过这些危险因素将患者进行危险因素分层，可以制定出适合不同患者或同一患者不同治疗时期的治疗目标。