心脏瓣膜病：病理生理与血流动力学变化

心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病，主要包括二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。这些疾病的发生与风湿热、先天畸形或老年退行性变等因素有关。下面我们将详细探讨每种瓣膜病的病理生理与血流动力学变化。

二尖瓣狭窄

正常情况下，二尖瓣瓣口面积为4～6cm2，孔径长径为3～3.5cm。然而，在风湿性病变的影响下，前后瓣叶交界处会粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化、结疤，腱索缩短、互相粘连，导致左房扩大，血液在左房内潴留。这种情况下，左房压上升，左房扩张，肺静脉压也随之上升，引起阻塞性肺淤血、肺水肿等一系列症状。

二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全主要是由于风湿热后遗症引起的。瓣叶缩小、僵硬、畸形，瘢痕形成，瓣环增厚和僵硬，腱索缩短，融合或断裂，乳头肌结节病，淀粉样变等因素都可能导致二尖瓣关闭不全。这种情况下，左室收缩时，部分血液返流到左房，左房容量和压力增高，左心泵功能增强，肌节数量增加，容量和重量增加，可能引起心房颤动、肺循环淤血、肺动脉高压等症状。

主动脉瓣狭窄

正常情况下，主动脉瓣口面积为3～4cm2，孔径为2.5cm。然而，在风湿性炎症、先天畸形或老年退行性变等因素的影响下，瓣叶和结合处会融合，瓣沿回缩僵硬，瓣叶两面有钙化性结节，瓣口呈圆形或三角形。这种情况下，左室与主动脉压差增大，左室后负荷加大，舒张期腔内血充盈量上升，心肌纤维伸长肥大增粗，向心性肥厚，心脏重量增加，可能引起心绞痛等症状。

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全主要是由于风湿性在我国占60％～80％，主动脉瓣叶因炎症和肉芽组织形成而增厚，硬化，挛缩，变形，瓣膜基底部有粘连。其次也有先天性主动脉瓣脱垂等原因。由于瓣关闭不全，左室不仅容纳左房血液还要接受从主动脉返流回来的血液，使左室排血增加50％～1倍之多，可能引起心房颤动、肺循环淤血、肺动脉高压等症状。

三尖瓣狭窄

三尖瓣狭窄主要是由于风湿热后遗症引起的。瓣叶边沿有融合，腱索融合或缩短。先天性有三尖瓣闭锁或Ebstein畸形（三尖瓣下移）。这种情况下，血液瘀积于右房，使扩大和压力增高，可能引起静脉压上升、颈静脉怒张、肝肿大并可导致肝硬化、腹水、水肿等大循环淤血症状。

三尖瓣关闭不全

三尖瓣关闭不全主要是由于风湿热引起的瓣膜的器质性关闭不全为数很少，多数为功能性关闭不全，继发于左心病变和肺动脉高压引起的右室肥大和三尖瓣环扩大。这种情况下，右室扩大拉大了乳头肌及腱索与瓣叶的距离使之不能闭合，可能引起右心衰竭和体循环淤血症状。

肺动脉瓣病变

肺动脉瓣狭窄绝大多数为先天性，风湿性很少见并常伴有其它他瓣膜病变。肺动脉瓣关闭不全主要是继发于别的疾病而且是功能性改变，肺动脉瓣叶本身很少有器质性病变。在肺动脉高压或一些结缔组织疾病时形成肺动脉瓣环扩大和肺动脉主干扩张导致功能性或相对性肺动脉瓣关闭不全。这种情况下，右心容量负荷增加，可能引起右心衰竭及全身静脉淤血症状。

联合瓣膜病

联合瓣膜病或称多瓣膜病是指侵犯两个瓣膜或更多瓣膜的疾病。原因有两方面，其一是同一病因累及多个瓣膜，如风湿性瓣膜病以及感染性心内膜炎后瓣膜病。其二是一个瓣膜有病变，随着病程发展，影响到其他瓣膜，导致相对性关闭不全或相对性狭窄。这种情况下，心功能不全是综合性的，一般情况下，按血流动力学方向，前面瓣膜病部分掩盖或减轻后面瓣膜病变的临床症状。