揭秘乙肝病毒被抑制后肝纤维化的原因及治疗方法

在我国，急性乙肝病毒感染者中大约有20%会发展为慢性乙肝患者，进而可能导致肝硬化甚至肝癌。肝纤维化是慢性乙肝发展至肝硬化的重要过渡阶段。然而，即使乙肝病毒被抑制，一些患者的肝脏仍然会发生肝纤维化。那么，感染乙肝病毒后发生肝纤维化的机制是什么？为什么乙肝病毒被抑制后仍然不能阻止肝纤维化的进程呢？

乙肝病毒引起的炎症坏死是诱发肝纤维化的主要原因。乙肝病毒黏附到肝细胞表面，引起的免疫应答导致肝细胞炎症、坏死和纤维化。乙肝病毒对肝功能的损害机制复杂，临床上通常用外周血中乙肝病毒-脱氧核糖核酸（HBV-DNA）含量来反映病毒复制活跃程度，血清中谷丙转氨酶（ALT）水平则作为反映肝细胞功能的指标。当肝细胞坏死到一定数量和程度时，体内残存肝细胞无法满足机体生理需求，肝脏结缔组织增生与纤维化形成，逐渐导致肝硬化。

肝星状细胞在肝纤维化进程中起着中心作用。它们位于窦周间隙，正常情况下处于静止状态，贮存和代谢维生素A脂滴。然而，在肝脏受损时，肝星状细胞被激活，转变为具有增殖、迁移、收缩、促进炎症和纤维生成活性的肌成纤维细胞，合成并分泌大量细胞外基质，导致肝内细胞外基质不断聚集沉积，引发肝纤维化。

目前可用的抗病毒药物无法完全治愈乙肝病毒感染。因为肝细胞核中存在乙肝病毒共价闭合环状DNA（cccDNA），是乙肝病毒的原始复制模板，cccDNA半衰期长，不易降解，成为乙肝病毒在体内持续复制的主要原因。现有抗病毒药物也不能彻底抑制乙肝病毒cccDNA的转录复制。因此，慢性乙肝患者的治疗原则是以抗病毒治疗为主，联合其他治疗方法，如抗炎、抗氧化、保肝、抗纤维化、调节免疫等。明确出现纤维化或肝硬化的患者，可以在医生指导下接受抗纤维化药物治疗，例如扶正化瘀胶囊（片）等中成药，已经被证明有效。

早期规划和治疗对于控制肝病病情至关重要。肝硬化并非短期内发病，而是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝硬化早期的临床症状不明显，随着疾病的发展，到后期通常有两种表现：肝功能损害和门脉高压。控制好肝病病情，努力增强免疫力，可以远离肝癌的风险。