免疫调节缺陷与过敏性疾病：从胎儿到成人

在人类的生命早期，胎儿的免疫系统就开始与母体进行复杂的互动。由于胎儿体内表达了许多母体免疫系统不耐受的父系抗原，为了防止母体的CTL和NK细胞攻击胎盘，胎儿和母体之间形成了一种微妙的平衡。这种平衡主要是通过Th2型辅助T细胞的分泌物IL-4和IL-10来实现的，它们可以抑制Th1型辅助T细胞的活化，从而保护胎儿不受攻击。

然而，这种Th2偏向的免疫反应并不是永久的。随着年龄的增长，人体的免疫系统会逐渐趋向于Th1/Th2细胞群的平衡。微生物感染（如病毒或细菌）可能在这个过程中起到关键作用，因为它们通常会引发Th1反应。早期暴露于微生物感染可能有助于建立Th1/Th2细胞群平衡，并使机体对过敏原产生Th1反应，降低过敏的风险。

遗传因素也在过敏易感的形成中扮演着重要角色。例如，同卵双生子中一方有过敏症，则另一方患过敏的可能性为50%。此外，过敏体质者体内可能存在特异的MHCⅡ类基因突变，导致对某些过敏原的过敏反应更强烈。部分过敏体质者还可能存在IgE受体的突变体，导致肥大细胞分泌的IL-4水平异常升高，刺激产生IgE。

总的来说，过敏的免疫学基础在于免疫调节缺陷，导致过敏原特异性的辅助T细胞强烈偏向表达Th2类细胞因子谱，并导致过敏原特异性IgE的产生。个体所遗传的基因和暴露于环境因子（如微生物感染）可能影响易感个体是否成为特应性体质。