HAV致病机制
HAV 致病机制
早期: HAV 大量增殖,引起肝细胞轻微破坏
随后: HAV 激活特异性 CD8+T 淋巴细胞,通过细胞免疫和分泌细胞因子使肝细胞变性、坏死,导致肝细胞损伤(宿主免疫反应)
后期:抗-HAV 通过免疫复合物机制使肝细胞破坏
临床特点
- 潜伏期: 2~6 周
- 流行季节:散发、无季节性
- 临床特点:
- HAV 隐性感染多于显性感染
- 临床病例无黄疸型多于黄疸型
1983 年从病人粪便中发现(粪口途径)
单股线状正链 RNA 病毒,属 a 病毒亚组,嗜肝 RNA 病毒属
27-34nm,无包膜,3 个 ORF,2 个基因型
动物:黑猩猩、猴类﹑家乳猪等易感,传代后毒力无改变,所以无减毒疫苗
对外界抵抗力: HEV 在碱性环境下稳定,对高热、氯仿等敏感
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